目的研究新西蘭大白兔心肌細(xì)胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖細(xì)胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表達(dá)及其臨床意義。方法用18只新西蘭大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法隨機(jī)分為3組，每組6只。Ⅰ組，缺血15min，不灌注；Ⅱ組，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ組，缺血15min，再灌注30min。術(shù)后分別取缺血-再灌注區(qū)及對(duì)照區(qū)（非缺血-再灌注區(qū)）心肌組織進(jìn)行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫組織化學(xué)檢測(cè)。結(jié)果3組心肌細(xì)胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有陽(yáng)性表達(dá)，缺血-再灌注區(qū)均高于對(duì)照區(qū)（P〈0．01或〈0．05）；組間比較：缺血-再灌注區(qū)c-fos、Bax和Bcl-2陽(yáng)性率Ⅱ組、Ⅲ組均高于Ⅰ組，且Ⅲ組高于Ⅱ組（P〈0．01），PCNA陽(yáng)性率Ⅲ組高于Ⅰ組（P〈0．01）。3組缺血-再灌注區(qū)Bax／Bcl-2比值均較對(duì)照區(qū)增高。結(jié)論心肌缺血和再灌注顯著誘導(dǎo)c-fos的表達(dá)，其增加與心肌再灌注損傷有關(guān)；心肌缺血-再灌注后誘發(fā)細(xì)胞促凋亡／抗凋亡相關(guān)基因Bax／Bcl-2的激活，存在著與增殖基因共同表達(dá)的特點(diǎn)。

引用本文： 楊世疆,杜俊峰,李澤樹(shù),等. 兔心肌缺血-再灌注后c-fos，PCNA，Bax和Bcl-2的表達(dá)及臨床意義. 中國(guó)胸心血管外科臨床雜志, 2006, 13(5): 362-363. doi: 復(fù)制