李虹 1 , 岑瑛 2 , 張振宇 2
  • 1成都市第二人民醫(yī)院燒傷整形科（成都，610017）;;
  • 2四川大學華西醫(yī)院燒傷整形科;

目的 探討阿霉素預處理提供鼠皮瓣缺血耐受的可能性及其作用機制。 方法健康成年SD大鼠24只，雌雄各半，體重250～300 g，隨機分為A、B、C 3組（n=8）。于各組大鼠腹部制備以腹壁淺血管-神經(jīng)束為蒂、大小為6 cm × 3 cm的島狀皮瓣，A組不作處理；B組用微血管夾阻斷腹壁淺血管血流10 min，松開后再灌注10 min，反復4次；C組經(jīng)腹壁淺靜脈推注阿霉素（1 mg/kg）。24 h后于皮瓣蒂部夾閉腹壁淺血管4 h，再灌注2 h，制備缺血再灌注損傷模型。術(shù)后觀察大鼠存活情況，于缺血再灌注損傷后0、8、12、24、30 h各組取皮瓣檢測丙二醛（malonyldiadehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量；于缺血再灌注損傷后7 d測量皮瓣成活率后處死大鼠，取皮瓣行組織學觀察。 結(jié)果實驗中共5只大鼠死亡，其中A、B組各1只，C組3只，均給予補充。缺血再灌注損傷后7 d，A組皮瓣成活率為10.10% ± 0.43%，小于B組91.63% ± 1.76%及C組92.75% ± 1.48%，差異均有統(tǒng)計學意義（P  lt; 0.05）；B組與C組比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=0.29，P=0.77）。缺血再灌注損傷后0 h 3組間MDA和SOD含量比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P  gt; 0.05）；8 h后各時間點A組與B、C組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P  lt; 0.05），B組與C組比較差異無統(tǒng)計學意義（P  gt; 0.05）。組織學觀察示，A組炎性細胞浸潤較B、C組明顯，纖維增生減弱；B組與C組皮瓣組織學改變相似。 結(jié)論阿霉素預處理可以提供鼠皮瓣缺血耐受，保護皮瓣減輕缺血再灌注損傷，其機制可能與誘導內(nèi)源性保護物質(zhì)的產(chǎn)生有關(guān)。

引用本文： 李虹,岑瑛,張振宇. 阿霉素預處理替代缺血預處理提供鼠皮瓣缺血耐受的實驗研究. 中國修復重建外科雜志, 2012, 26(12): 1501-1504. doi: 復制

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