目的 觀察粒細(xì)胞集落刺激因子（granulocyto-colony stimulating factor，G-CSF）對(duì)骨髓中內(nèi)皮前體細(xì)胞（endothelial progenitor cells，EPCs）的動(dòng)員作用，以及對(duì)心肌梗死交界區(qū)組織VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 表達(dá)的影響，并觀察梗死交界區(qū)毛細(xì)血管密度的改善程度。 方法 雄性Wistar 大鼠36 只，體重250 ～ 280 g，隨機(jī)分為對(duì)照組、心肌梗死組（心梗組）和G-CSF 組。心梗組和G-CSF 組采用冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎法制作心肌梗死模型后，分別腹腔注射生理鹽水（0.3 mL/d）和G-CSF[30 μg/（kg?d）]，連續(xù)5 d；對(duì)照組開胸后直接關(guān)胸，不行任何處理。給藥后第7 天球后靜脈采血，測(cè)定EPCs 水平和VEGF、C 反應(yīng)蛋白（C-reaction protein，CRP）濃度；RT-PCR 檢測(cè)心肌梗死交界區(qū)VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 的豐度。第4 周采用Ⅷ因子免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)心肌梗死交界區(qū)毛細(xì)血管密度，行HE 染色和Masson染色觀察組織形態(tài)學(xué)變化。 結(jié)果 心梗組外周血白細(xì)胞數(shù)、EPCs 水平以及VEGF 和CRP 濃度均較對(duì)照組增加（P lt; 0.05），G-CSF 組外周血白細(xì)胞數(shù)、EPCs 水平以及VEGF 濃度較心梗組進(jìn)一步增高（P lt; 0.05），但CRP 濃度較心梗組有所降低（P lt; 0.05）。心梗組VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 表達(dá)豐度均較對(duì)照組增強(qiáng)（P lt; 0.05），G-CSF 組較心梗組進(jìn)一步增強(qiáng)（P lt; 0.05）。G-CSF 組較心梗組及對(duì)照組有更多的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及新生毛細(xì)血管形成。 結(jié)論 G-CSF 能夠動(dòng)員骨髓中的EPCs 進(jìn)入外周血并上調(diào)梗死交界區(qū)VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 的表達(dá)豐度，增加心肌梗死交界區(qū)毛細(xì)血管密度，具有促進(jìn)心肌梗死大鼠血管新生的作 用。
引用本文： 陳婷婷,米衛(wèi)東,王剛,李力兵,高長(zhǎng)青. 粒細(xì)胞集落刺激因子促進(jìn)大鼠梗死心肌的血管新生. 中國(guó)修復(fù)重建外科雜志, 2010, 24(10): 1239-1243. doi: 復(fù)制
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