目的 觀察人工關(guān)節(jié)磨損產(chǎn)物 Co2+、Cr3+ 刺激下人單核細(xì)胞生物反應(yīng)過程中TNF-α 的表達，以及人單核細(xì)胞凋亡與Caspase-3 的變化，探討Co2+、Cr3+ 引發(fā)假體周圍骨溶解的作用機制。 方法 將CoCl2 粉末與CrCl3 粉末溶于無菌注射用水，分別配制成濃度為10 mg/L 和500 mg/L 的CoCl2 溶液和CrCl3 溶液。從健康志愿者外周血分離培養(yǎng)單核細(xì)胞，調(diào)整濃度為4 × 106 個/ 培養(yǎng)皿，根據(jù)培養(yǎng)液不同，分為3 組。A 組生理鹽水作為對照，B 組CoCl2 溶液，C 組CrCl3 溶液。于培養(yǎng)12、24 及48 h 后吸取細(xì)胞上清液，ELISA 法檢測TNF-α 含量，TUNEL 檢測細(xì)胞凋亡情況，比色法測定Caspase-3 活性。 結(jié)果 各時間點B、C 組TNF-α 含量及Caspase-3 活性均高于A 組（P lt; 0. 05），分別于24 h 及48 h達峰值。各時間點3 組均存在TUNEL 染色陽性細(xì)胞，細(xì)胞核固縮深染，細(xì)胞體積皺縮，胞膜完整。各時間點B、C 組細(xì)胞凋亡率與A 組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。Caspase-3 活性與細(xì)胞凋亡率成正相關(guān)（r=0.765）。 結(jié)論 Co2+、Cr3+均能刺激人單核細(xì)胞釋放TNF-α 并誘導(dǎo)其凋亡；細(xì)胞凋亡參與了假體周圍骨溶解的病理過程，且可能與Casepase-3的激活有關(guān)。
引用本文： 熊建衛(wèi),戴閩,郝亮,漆啟華,詹平. 金屬離子刺激人單核細(xì)胞分泌TNF-α 并誘導(dǎo)其凋亡與Caspase-3 激活的實驗研究. 中國修復(fù)重建外科雜志, 2009, 23(3): 299-302. doi: 復(fù)制