• 1 瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院胸心外科(四川瀘州,646000);;
  • 2 瀘州醫(yī)學院生理實驗室;

目的 研究缺血再灌注損傷對在體竇房結細胞超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道4(hyperpolarization activated cyclicnucleotide gated cation channel 4,HCN4)表達的影響,探討缺血再灌注損傷對竇房結組織功能障礙影響的可能機制。 方法 取家兔85 只(體重2 ~ 3 kg)制作右冠狀動脈缺血再灌注損傷模型。將實驗動物隨機分為3 組,實驗組A 組缺血30 min 后行再灌注,實驗組B 組缺血1 h 后行再灌注,均分別于再灌注后2、4、8、16 h 取材,每個時間點10 只;對照組C 組(n=5)未行血流阻斷,16 h 后取材。于各時間點取竇房結組織行HE 染色、免疫組織化學染色及透射電鏡觀察。 結果 HE 染色示A、B 組竇房結細胞再灌注2 h 均發(fā)生病理損傷;4、8 h 竇房結細胞病理損傷隨時間延長而逐漸加重;8、16 h 竇房結細胞病理損傷達高峰;相同再灌注時間,B 組病理損傷重于A 組。免疫組織化學染色觀察示:竇房結細胞HCN4 表達主要位于竇房結中央?yún)^(qū),向周邊表達漸減少。A 組再灌注后2、4、8、16 h HCN4 表達的積分吸光度(IA)值分別為306.20 ± 35.77、216.60 ± 18.59、155.40 ± 19.11、135.00 ± 12.30,B 組分別為253.70 ± 35.66、138.70 ± 13.28、79.10 ± 9.60、69.20 ± 8.42,均較C 組(397.40 ± 34.11)低(P  lt; 0.05);隨再灌注時間延長,HCN4 表達逐漸降低,至8 h 時最低,之后無明顯變化,再灌注后2、4、8 h 間比較差異均有統(tǒng)計學意義(P  lt; 0.05),再灌注8 h 與16 h 比較差異無統(tǒng)計學意義(P  gt; 0.05);相同再灌注時間,B 組 HCN4 表達較A 組低。透射電鏡觀察示A、B 組竇房結細胞超微結構發(fā)生損傷改變,隨再灌注時間延長損傷加重,至8 h 達高峰,再灌注8、16 h 改變不明顯。相同再灌注時間,B 組竇房結細胞超微結構損傷重于A 組。 結論 缺血再灌注損傷引起在體竇房結細胞形態(tài)結構及HCN4 表達改變,可能與缺血再灌注造成竇房結功能障礙和心律失常有關。

引用本文: 付勇,廖斌,于風旭,鄧明彬,馮志強,詹福生,李新,萬居易. 缺血再灌注損傷對在體兔竇房結細胞特異性通道蛋白表達的影響. 中國修復重建外科雜志, 2009, 23(7): 856-860. doi: 復制