目的 探討血小板源性生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)刺激成骨細胞，對磷酸化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(phosphorylation extracellular signalregulated kinase1/2, pERK1/2)位置的影響。方法出生3 d清潔級健康小鼠10只，雌雄不拘，體重6～9 g。取小鼠顱骨，分離培養(yǎng)原代成骨細胞。取第6代成骨細胞，1%血清培養(yǎng)液培養(yǎng)12 h后, 隨機分成經(jīng)10 μmol/L PP2處理30 min組(實驗組)和未處理組(對照組)，每組再隨機分成2個亞組: 其中一組用PDGF (20 ng/ml)刺激10 min，另一組不用PDGF刺激，采用免疫組織化學(xué)染色檢測pERK1/2分布。另取第6代成骨細胞，當細胞生長至80%融合時，用細胞刮隨機分成2組，一組用10 μmol/L PP2預(yù)處理30min（實驗組），另一組不用PP2作用（對照組），再用20 ng/ml PDGF培養(yǎng)12 h，采用劃痕愈合法檢測PP2對成骨細胞在PDGF刺激下遷移能力的影響。另取第6代成骨細胞，調(diào)整細胞濃度1×106/ml，隨機分成2組，分別經(jīng)DMSO（對照組）和10 μmol/LPP2(實驗組)預(yù)處理30min，每組再隨機分成2個亞組: 其中一組用PDGF(20 ng/ml)刺激10 min，另一組不用PDGF剌激，采用Western blot檢測細胞骨架蛋白內(nèi)pERK1/2活性。結(jié)果 免疫熒光染色結(jié)果顯示，PDGF促進pERK1/2定位于成骨細胞的局部黏附和細胞核內(nèi); 而PP2顯著抑制了由PDGF刺激引起的pERK1/2定位于成骨細胞的局部黏附, 但并不影響pERK1/2定位于細胞核內(nèi)。細胞劃痕愈合實驗顯示，PP2明顯抑制了由PDGF所誘導(dǎo)的成骨細胞遷移。Western blot檢測結(jié)果顯示，PP2明顯抑制了由PDGF所誘導(dǎo)的成骨細胞局部黏附內(nèi)ERK1/2的磷酸化。結(jié)論 PDGF通過激活Src活性，促進pERK1/2定位于成骨細胞的局部黏附內(nèi);PP2通過抑制pERK1/2定位于成骨細胞的局部黏附，從而抑制由PDGF所誘導(dǎo)的成骨細胞遷移。 

引用本文： 胡志毅,張寧,殷國勇,范衛(wèi)民,任永信,蔡衛(wèi)華,董天華. 磷酸化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2定位于成骨細胞的局部黏附時需要Src活性. 中國修復(fù)重建外科雜志, 2007, 21(11): 1179-1183. doi: 復(fù)制