• 四川大學(xué)華西第二醫(yī)院兒科(成都,610041);

目的 探討缺氧缺血性腦損傷(hypoxia ischemia brain damage, HIBD)時缺氧誘導(dǎo)因子1α(hypoxia inducible factor 1α, HIF 1α)表達與神經(jīng)元凋亡的相關(guān)性,探索HIF-1α在神經(jīng)元凋亡中的作用及對損傷神經(jīng)修復(fù)重建的意義。方法 新生10 d SD大鼠40只,隨機分為對照組和實驗組,每組20只。實驗組在乙醚麻醉下行右側(cè)頸總動脈結(jié)扎,氮氧混合氣(92%氮氣、8%氧氣 )缺氧2.5h,即為HIBD模型;對照組分離頸總動脈,不結(jié)扎,不作缺氧處理。分別于術(shù)后4、8、24、48及72h處死兩組動物取腦組織,應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測HIF-1α、活化的半胱天冬氨酸酶3(cleaved caspase 3,CC3)的表達,應(yīng)用TUNEL檢測凋亡細(xì)胞。結(jié)果 實驗組HIF-1α蛋白表達在術(shù)后4h明顯升高,8 h達高峰,24h后下降;CC3蛋白于術(shù)后4 h開始表達,8 h有少量表達,24h明顯升高,48h及72h維持較高 水平。對照組各時間點HIF-1α和CC3均有極少量弱陽性表達。實驗組HIF-1α和CC3蛋白表達明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。TUNEL染色顯示實驗組術(shù)后隨時間延長陽性細(xì)胞數(shù)逐漸增多,72h達高峰;但對照組TUNEL陽性細(xì)胞極少。兩組比較差 異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 HIF-1α與促凋亡蛋白CC3表 達趨勢相反, HIF-1α對新生兒HIBD神經(jīng)元可能具有保護作用,可望對缺氧缺血神經(jīng)的修復(fù)重建發(fā)揮一定作用。

引用本文: 李麗華,屈藝,毛萌,母得志. 新生鼠缺氧缺血性腦損傷缺氧誘導(dǎo)因子1α 表達與神經(jīng)元凋亡. 中國修復(fù)重建外科雜志, 2007, 21(12): 1326-1329. doi: 復(fù)制