目的 在體觀察重組人血小板源性生長(zhǎng)因子（recombinant human plateletderived growth factor, rhPDGF）促進(jìn)糖尿病大鼠全層皮膚缺損創(chuàng)面修復(fù)可能涉及的細(xì)胞和分子機(jī)制，研究其可能涉及的信號(hào)通路。 方法 26只糖尿病大鼠，每只動(dòng)物背部制備4個(gè)全層皮膚缺損創(chuàng)面，選取其中52個(gè)創(chuàng)面，隨機(jī)分成3組，即對(duì)照組，創(chuàng)面自然愈合；rhPDGF治療組，創(chuàng)面rhPDGF用量為7.0 μg/cm2；賦形劑組，創(chuàng)面用等量賦形劑凝膠。觀察治療后3、7和14 d創(chuàng)面肉芽形成、膠原沉積、再上皮化速率以及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)情況，并采用免疫熒光和免疫組織化學(xué)技術(shù)觀察創(chuàng)面周圍和創(chuàng)面修復(fù)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2（extracellular signalregulated kinase 1/2, ERK1/2）磷酸化和增殖細(xì)胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen, PCNA）的表達(dá)。 結(jié)果 組織學(xué)觀察，rhPDGF治療組創(chuàng)面可見(jiàn)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，毛細(xì)血管胚芽及成纖維細(xì)胞明顯多于另兩組(P lt;0.05)；膠原沉積明顯，肉芽組織生長(zhǎng)活躍，創(chuàng)面收縮顯著，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt;005）。免疫學(xué)研究顯示，應(yīng)用rhPDGF 7～14 d后，rhPDGF治療組ERK1/2明顯強(qiáng)于對(duì)照組和賦形劑組（P lt;0.05）；且損傷后3～7 d rhPDGF治療組修復(fù)細(xì)胞PCNA的表達(dá)明顯高于對(duì)照組和賦形劑組（P lt;0.05）。 結(jié)論 rhPDGF促糖尿病大鼠創(chuàng)面愈合的作用部分是通過(guò)ERK1/2信號(hào)通路的磷酸化來(lái)完成的。
引用本文： 程飚,劉宏偉,付小兵,盛志勇,孫同柱. 重組人血小板源性生長(zhǎng)因子增加細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶磷酸化促進(jìn)糖尿病大鼠全層皮膚缺損創(chuàng)面愈合. 中國(guó)修復(fù)重建外科雜志, 2006, 20(11): 1093-1098. doi: 復(fù)制
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