目的  觀察不同病程糖尿病大鼠視網(wǎng)膜血管細(xì)胞線粒體DNA（mtDNA）損傷及黏附分子表達(dá)、細(xì)胞凋亡情況。方法  Sprague-Dawley大鼠100只，分為正常對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組。實(shí)驗(yàn)組大鼠腹腔注射鏈尿佐菌素誘導(dǎo)糖尿病模型，造模成功后依照病程分為DR1、DR2、DR3月組，正常對(duì)照組分為NR1、NR2、NR3月組。提取各組大鼠視網(wǎng)膜血管DNA，聯(lián)合Fpg酶切Southern 印跡雜交檢測(cè)未損傷mtDNA含量；實(shí)時(shí)熒光逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）觀察mtDNA編碼基因環(huán)氧酶-1（COX-1）及轉(zhuǎn)錄因子A（mtTFA） mRNA的表達(dá)；消化鋪片TdT介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記（TUNEL）免疫熒光、細(xì)胞間黏附因子(ICAM-1)免疫組織化學(xué)染色，分別觀察細(xì)胞凋亡及黏附分子的表達(dá)。結(jié)果  不同病程糖尿病大鼠視網(wǎng)膜未損傷mtDNA含量與不同鼠齡正常對(duì)照組比較，糖尿病大鼠未損傷mtDNA含量明顯減少，且隨著病程延長減少更明顯；COX-1及mtTFA mRNA表達(dá)相應(yīng)降低；糖尿病大鼠隨病程延長，TUNEL、ICAM-1陽性細(xì)胞數(shù)增多。結(jié)論  糖尿病大鼠隨著病程延長，視網(wǎng)膜血管細(xì)胞mtDNA損傷加重，其編碼基因及轉(zhuǎn)錄調(diào)控基因mRNA的表達(dá)均相應(yīng)下降，黏附分子表達(dá)上調(diào)，細(xì)胞凋亡增加。

引用本文： 謝琳,唐仕波,史煜,朱曉波. 線粒體DNA氧化損傷對(duì)糖尿病大鼠視網(wǎng)膜血管的影響. 中華眼底病雜志, 2013, 29(1): 30-34. doi: 復(fù)制