目的 觀察人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（HREC）低氧模型中乙酰肝素酶（Hpa）、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和RNA 聚合酶-Ⅱ (Pol-Ⅱ)的表達(dá)變化，探討低氧性視網(wǎng)膜新生血管形成中Hpa和VEGF的相關(guān)性及可能機(jī)制。方法 使用低氧模擬劑氯化鈷（CoCl2）造成HREC低氧模型，分為4組，分別為正常對照組、低氧誘導(dǎo)組、磷酸甘露戊糖硫酸鹽（PI-88）組和空白對照組。低氧誘導(dǎo)組為含CoCl2 100 μmol/ml的培養(yǎng)液培養(yǎng)48 h；PI-88組為含CoCl2 100 μmol/L和Hpa競爭性抑制劑PI88 5 μg/ml的培養(yǎng)液干預(yù)48 h；空白對照組為等量PBS干預(yù)HREC 48 h。免疫熒光染色法觀察正常對照組和低氧誘導(dǎo)組HREC中Hpa、VEGF以及Pol Ⅱ的表達(dá)。蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blot）檢測各組間Hpa和VEGF蛋白表達(dá)變化。 結(jié)果免疫熒光染色結(jié)果顯示，低氧誘導(dǎo)組HREC細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Hpa熒光和VEGF熒光均較正常對照組增強(qiáng)；PI-88組細(xì)胞質(zhì)內(nèi)VEGF熒光較低氧誘導(dǎo)組減弱。低氧誘導(dǎo)組細(xì)胞核內(nèi)Hpa較正常對照組明顯增強(qiáng),且分布與Pol-Ⅱ相吻合。Western blot檢測結(jié)果顯示，與正常對照組比較，低氧誘導(dǎo)組Hpa蛋白和VEGF蛋白表達(dá)均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Hpa：F=-4.005，P＜0.05；VEGF：F=-4.063，P＜0.05）；PI-88組VEGF蛋白表達(dá)較低氧誘導(dǎo)組VEGF蛋白表達(dá)降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=5.963，P＜0.05）。結(jié)論 低氧誘導(dǎo)的HREC中，Hpa的表達(dá)增高，導(dǎo)致VEGF的增加，促進(jìn)了視網(wǎng)膜新生血管形成。
引用本文： 宋新,胡潔,袁玲,李士清,馬紅婕,林少芬,唐仕波. 低氧誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞中乙酰肝素酶和血管內(nèi)皮生長因子相關(guān)性研究. 中華眼底病雜志, 2012, 28(1): 57-61. doi: 復(fù)制
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