目的 觀察環(huán)氧化酶抑制劑吲哚美辛（IN）對脈絡膜黑色素瘤細胞OCM-1增生活性的影響并探討其作用機制。方法 體外培養(yǎng)OCM-1細胞，采用25、50、100、200、400 mu;mol/L IN對OCM-1細胞進行干預，應用四氮唑化合物（MTT）法檢測不同濃度IN對OCM-1細胞增生活性的影響；侵襲實驗檢測IN對OCM-1細胞侵襲力的影響；逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測IN對OCM-1細胞內血管內皮生長因子（VEGF）及凋亡抑制因子（survivin） mRNA表達的調節(jié)作用；免疫熒光化學檢測OCM-1細胞內VEGF、survivin蛋白的定位及表達，酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）及蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測IN對OCM1細胞內VEGF、survivin蛋白表達的影響。結果 不同濃度IN對OCM1細胞的增生及侵襲均有明顯的抑制作用，其抑制率呈濃度-時間依賴性（MTT: 24 h：F=19.642，P＜0.01；48 h：F=136.597，P＜0.01；72 h：F=582.543，P＜0.01；侵襲實驗：F=54.225，P＜0.01）。免疫熒光化學檢測結果顯示：VEGF、survivin 2種因子在OCM-1細胞內均呈陽性表達且多數表達于細胞胞漿內；RT-PCR檢測結果顯示：100、200、400 mu;mol/L IN可抑制OCM-1細胞內survivin mRNA的表達（F=16.679，P＜0.01），但對細胞內VEGF mRNA的表達無抑制作用。ELISA法測出未用藥組、100、400 mu;mol/L IN作用OCM-1細胞24 h后，細胞內survivin的濃度分別為（787.33 plusmn;47.37）、（257.00 plusmn;26.21）、（123.33 plusmn;8.02） pg/ml；Western blot進一步驗證了IN可抑制OCM-1細胞內survivin蛋白的表達，但對VEGF的表達無抑制作用。結論 IN能夠抑制OCM-1細胞的增生及侵襲，其機制可能與其下調OCM-1細胞內survivin因子的表達有關。
引用本文： 秦嶺,鄭欽象,陳浩,李文生,馬奧博,申煥君. 吲哚美辛對脈絡膜黑色素瘤細胞增生活性的影響及作用機制. 中華眼底病雜志, 2011, 27(1): 42-47. doi: 復制