• 510060 廣州,中山大學中山眼科中心 眼科學國家重點實驗室;

  目的  觀察川芎嗪(TMP)對氧誘導視網(wǎng)膜病變(OIR)中視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞凋亡的抑制作用。方法  48只C57BL/6新生幼鼠隨機分為正常對照組、OIR對照組及OIR藥物組,分別為18、18、12只。正常對照組在正常空氣環(huán)境中飼養(yǎng)。OIR對照組、OIR藥物組幼鼠于出生后7 d置于含氧體積分數(shù)(75 plusmn;3)%的氧氣箱中連續(xù)生活5 d;出生后12 d,幼鼠回到正??諝猸h(huán)境中飼養(yǎng),建立OIR模型。出生后12~16 d,OIR藥物組按200 mg/kg的劑量腹腔注射TMP,1次/d;正常對照組、OIR對照組同時注射相同體積的含01%二甲基亞砜(DMSO)的生理鹽水。出生后12、14、17 d,摘除幼鼠眼球作石蠟切片并行蘇木精-伊紅(HE)和脫氧核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導缺口末端標記(TUNEL)染色。觀察視網(wǎng)膜無灌注區(qū)形態(tài)學變化,檢測視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量。結果  正常對照組幼鼠視網(wǎng)膜各層結構清晰。出生后12 d,OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜內(nèi)核層(INL)可見少量染色質(zhì)凝聚的細胞核。出生后14 d,OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜INL可見大量染色質(zhì)凝聚的細胞核,OIR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜INL均可見少量染色質(zhì)凝聚的細胞核。出生后17 d,OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜INL、內(nèi)叢狀層(IPL)和外叢狀層(OPL)厚度變薄;OIR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜中周部INL、IPL和OPL厚度較正常對照組薄,較OIR對照組厚。出生后12 d,OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量為正常對照組的6倍,差異有統(tǒng)計學意義(t=9.432,P<0.001)。出生后14 d,3組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量比較,差異有統(tǒng)計學意義(F=587.217,P<0.001);OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量為正常對照組的28倍,差異有統(tǒng)計學意義(t=49.813,P<0.001);OIR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量較OIR對照組減少了82.3%,差異有統(tǒng)計學意義(t=42.434,P<0.001)。出生后17 d,3組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量比較,差異無統(tǒng)計學意義(F=587.217,P>0.05)。結論  TMP能明顯抑制OIR中視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞凋亡。

引用本文: 梁小玲,周煥嬌,楊誠,孫剛,張熙芳,魏麗清. 川芎嗪對氧誘導視網(wǎng)膜病變中視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞凋亡的抑制作用. 中華眼底病雜志, 2011, 27(3): 271-274. doi: 復制