目的 觀察玻璃體腔聯(lián)合注射CXCR4抑制劑AMD3100與抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抗體對(duì)實(shí)驗(yàn)性脈絡(luò)膜新生血管(CNV)形成的干預(yù)作用。方法 選取48只棕色挪威（BN）大鼠隨機(jī)分為AF564干預(yù)實(shí)驗(yàn)組(A組)、AMD3100干預(yù)實(shí)驗(yàn)組(B組)、聯(lián)合干預(yù)實(shí)驗(yàn)組(C組)、磷酸鹽緩沖液(PBS)對(duì)照組(D組)，每組均為12只大鼠，左眼為實(shí)驗(yàn)眼。采用氪紅激光光凝建立CNV模型。激光光凝后即刻玻璃體腔分別注射抗鼠VEGF抗體(AF564)、CXCR4特異性抑制劑AMD3100、抗鼠VEGF抗體及AMD3100、PBS各5 mu;l。激光光凝后14 d行熒光素眼底血管造影（FFA），病理組織切片及脈絡(luò)膜血管鋪片檢查。觀察不同組別大鼠熒光滲漏程度以及CNV相對(duì)厚度和面積的變化。結(jié)果 激光光凝后14 d，A、B、C、D組熒光滲漏評(píng)分分別為2.16 plusmn;0.91、2.16 plusmn;0.91、1.92 plusmn;1.03、1.39 plusmn;0.93。A、B、C組熒光滲漏較D組熒光滲漏明顯受抑制，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=12.91,P＜0.001)；C組熒光滲漏程度低于A、B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(FF=9.21,P＜0.05)。組織病理學(xué)檢查顯示，激光光凝后14 d，A、B、C、D組CNV相對(duì)厚度分別為1.82 plusmn;0.11、1.90 plusmn;0.22、1.12 plusmn;0.12、2.82 plusmn;0.29。A、B、C組相對(duì)CNV厚度與D組CNV相對(duì)厚度比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5.92，P＜0.001）；C組CNV相對(duì)厚度明顯變薄,與A、B組CNV相對(duì)厚度比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5.16,P＜0.05）。脈絡(luò)膜血管鋪片結(jié)果顯示，A、B、C、D組CNV面積分別為(8204 plusmn;122)、(9332 plusmn;211)、(6533 plusmn;101)、(13 644 plusmn;255) mu;m2。A、B、C組CNV面積較D組CNV面積明顯減少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=147.50，P＜0.001)；C組CNV面積與A、B組CMV面積比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=112.60，P＜0.05)。結(jié)論 CXCR4抑制劑及抗VEGF抗體聯(lián)合使用，可顯著抑制激光誘導(dǎo)的CNV形成。
引用本文： 汪楓樺,姜媛,王雯秋,胡瑋婷,蘇夢(mèng)茹,陳訓(xùn)劼,顧青,孫曉東. CXCR4抑制劑與抗血管內(nèi)皮生長因子抗體聯(lián)合應(yīng)用對(duì)實(shí)驗(yàn)性脈絡(luò)膜新生血管形成的干預(yù)作用. 中華眼底病雜志, 2011, 27(6): 553-556. doi: 復(fù)制