目的 觀察曲安奈德（TA）玻璃體腔注射對(duì)氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用，探討其作用機(jī)制。方法 7日齡C57BL/6新生小鼠48只，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、單純高氧組、TA正常組及TA高氧組，分別為6、6、18、18只。單純高氧組及TA高氧組建立氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜新生血管模型。選取TA正常組及TA高氧組小鼠1只眼，玻璃體腔注射20 mu;g / mu;l的 TA 2 mu;l；對(duì)側(cè)眼注射相同體積的平衡鹽溶液（BSS）作為BBS正常組和BBS高氧組。小鼠17日齡時(shí)，各組作石蠟切片蘇木精-伊紅（HE）染色，觀察并統(tǒng)計(jì)每張切片突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)。TA正常組、BSS正常組、TA高氧組及BSS高氧組作石蠟切片免疫組織化學(xué)染色，檢測(cè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1（SDF-1）及CD14的平均吸光度［A，舊稱(chēng)光密度（OD）］值。并行熒光實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR），檢測(cè)VEGF及SDF-1 的mRNA表達(dá)。結(jié)果 正常對(duì)照組、單純高氧組、TA正常組、BSS對(duì)照組、TA高氧組及BSS高氧組突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)分別為0、675、0、0、110及688個(gè)。正常對(duì)照組較單純高氧組明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=30.62，P＜0.05）。TA高氧組較BSS高氧組顯著減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=19.532，P＜0.05）。TA正常組與BSS正常組VEGF、SDF-1及CD14平均A值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.161，0.284，0.223；P＞0.05）。TA高氧組VEGF、SDF-1及CD14平均A值較BSS高氧組減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.264，-2.358，-4.897；P＜0.05）。TA正常組與BSS正常組VEGF及SDF-1 mRNA表達(dá)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（tt=-0.497,-0.709；P＜0.05）。TA高氧組與BSS高氧組VEGF及SDF-1 mRNA表達(dá)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=-5.137，-4.411；P＜0.05）。結(jié)論 玻璃體腔注射TA能有效抑制氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜新生血管形成，其抑制作用可能是通過(guò)降低VEGF及SDF-1的表達(dá)而實(shí)現(xiàn)。
引用本文： 陳向武,袁非,靳婧. 曲安奈德玻璃體腔注射對(duì)氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用及機(jī)制. 中華眼底病雜志, 2011, 27(6): 561-566. doi: 復(fù)制