目的 研究腺苷（adenosine）對(duì)嘌呤受體P2X7和谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體激活誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）死亡的神經(jīng)保護(hù)作用。 方法 （1）對(duì)新生Long-Evan大鼠進(jìn)行上丘注射熒光標(biāo)記物熒光金（aminostilbamidine）以標(biāo)記RGC，檢測(cè)P2X7激動(dòng)劑BzATP（50  mu;mol/L）、谷氨酸NMDA受體激動(dòng)劑（100  mu;mol/L）和腺苷（300  mu;mol/L）對(duì)體外培養(yǎng)RGC存活率的影響;（2）體外培養(yǎng)未經(jīng)熒光金標(biāo)記的新生大鼠RGC，以10  mu;mol/L 鈣離子（Ca2+ ）熒光染料Fura-2乙酸甲酯（Fura-2 Am）標(biāo)記后，利用Ca2+影像測(cè)定儀分別測(cè)定BzATP、NMDA和腺苷對(duì)RGC內(nèi)Ca2+濃度的影響。 結(jié)果 BzATP和NMDA均可引起體外培養(yǎng)的RGC死亡，BzATP在50  mu;mol/L、NMDA在100  mu;mol/L 濃度下，均殺死約30%RGC。而300  mu;mol/L 腺苷則可明顯減輕兩者對(duì)RGC的毒性作用，使RGC 存活率分別從68.9% plusmn;2.3%、69.9% plusmn;3.2% 提高至91.2% plusmn;3.5%（P＜0.001）、102.1% plusmn;3.9%（P＜0.001）。BzATP可引起RGC內(nèi)Ca2+持續(xù)升高，在50  mu;mol/L濃度下可使細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高至（1183 plusmn;109） nmol/L。在300  mu;mol/L腺苷作用下，BzATP介導(dǎo)的Ca2+升高幅度顯著降低，僅升高為（314 plusmn;64）nmol/L（P＜0.001）。 結(jié)論 腺苷能阻止P2X7受體和NMDA受體激活誘導(dǎo)的RGC死亡和細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，具有神經(jīng)保護(hù)作用。 （中華眼底病雜志，2007，23：133-136）

引用本文： 張秀蘭,張梅,胡慧玲,李昂,葛堅(jiān). 腺苷抑制P2X7和N-甲基-D-天冬氨酸受體誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡. 中華眼底病雜志, 2007, 23(2): 133-136. doi: 復(fù)制