目的 觀察體外孵育的牛血清白蛋白(BSA)非酶促糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）對(duì)牛視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞（BREC）和周細(xì)胞（BRP）存活和形態(tài)的影響。 方法 取終濃度為50mg/ml的牛血清白蛋白（BSA）、500 mmol/L D-葡萄糖，于37℃孵箱內(nèi)避光孵育12周，制備外源性AGEs-BSA，經(jīng)Sephacryl S-300層析純化，十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDSPAGE）蛋白電泳鑒定AGEs-BSA和coomassie 蛋白質(zhì)定量法測(cè)定蛋白濃度。分設(shè)不同濃度梯度的AGEs-BSA實(shí)驗(yàn)組和BSA對(duì)照組，以及空白對(duì)照組，分別觀察體外孵育的AGEs-BSA對(duì)體外培養(yǎng)的BREC和BRP的毒性作用。相差倒置顯微鏡觀察500 mu;g/ml AGEs-BSA和BSA作用48 h對(duì)BREC和BRP形態(tài)的影響。 結(jié)果 隨著AGEs-BSA劑量的增加，細(xì)胞被抑制呈上升趨勢(shì)。500 mu;g/ml AGEs-BSA抑制BREC為空白對(duì)照組的（72.8 plusmn;15.9）%，抑制周細(xì)胞為空白對(duì)照組的（64.8 plusmn;9.0）%。低濃度AGEs-BSA對(duì)BREC有一定促增生作用，但與空白對(duì)照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.231）。相差倒置顯微鏡觀察結(jié)果顯示AGEs-BSA處理組細(xì)胞增殖受抑制，失去正常細(xì)胞形態(tài)，而BSA對(duì)照組細(xì)胞同空白對(duì)照組，細(xì)胞形態(tài)正常。 結(jié)論 AGEs-BSA在高濃度時(shí)，無論是對(duì)BREC還是BRP，都產(chǎn)生生長(zhǎng)抑制作用，從而導(dǎo)致BRP的丟失，損傷血管功能。進(jìn)一步證實(shí)了非酶糖化是糖尿病微血管并發(fā)癥的一個(gè)重要原因。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 11-15)
引用本文： 夏欣,許迅,顧青. 糖基化終末產(chǎn)物對(duì)牛視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞和周細(xì)胞存活和形態(tài)的影響. 中華眼底病雜志, 2006, 22(1): 11-15. doi: 復(fù)制