目的 探討糖尿病狀態(tài)下蛋白激酶C(PKC)與內(nèi)皮素（ET）系統(tǒng)的改變，并采用特異性PKC抑制劑觀察對視網(wǎng)膜內(nèi)皮素-1的影響。 方法 采用鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)早期糖尿病大鼠模型，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定大鼠視網(wǎng)膜內(nèi)PKC的表達(dá)，半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）測定視網(wǎng)膜內(nèi)內(nèi)皮素ET-1、ET-3、ET-A、ET-受體mRNA的表達(dá)，并通過玻璃體內(nèi)給予PKC抑制劑GF109203X觀測對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜內(nèi)ET-1 mRNA表達(dá)的影響。 結(jié)果 2周糖尿病大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞膜PKC活性明顯增加（t=3.296, P=0.008），而細(xì)胞漿PKC活性無明顯改變（t=0.138, P=0.894）；糖尿病大鼠視網(wǎng)膜內(nèi)ET-1 mRNA 水平較正常組明顯升高（P=0.008），而ET-3、ET-A、ET-B受體mRNA水平則無明顯改變（P=0.918，P=0.889，P=0.500）；糖尿病大鼠分別予以10-5、10-6、10-7mol/L PKC抑制劑GF109203X玻璃體內(nèi)注射后,視網(wǎng)膜內(nèi)ET-1 mRNA水平較對照組下降，呈劑量-反應(yīng)關(guān)系。 結(jié)論 早期糖尿病大鼠視 網(wǎng)膜內(nèi)即存在PKC的激活及ET-1表達(dá)的增加，而PKC抑制劑可抑制ET-1的表達(dá)。 （中華眼底病雜志，2004，20：168-171）

引用本文： 朱琦,許迅,夏欣,顧青,王衛(wèi)峻,楊小麗,張喜梅. 早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜蛋白激酶C與內(nèi)皮素系統(tǒng)關(guān)系的研究. 中華眼底病雜志, 2004, 20(3): 168-171. doi: 復(fù)制