目的 觀察鞏膜扣帶手術后發(fā)生硅膠帶感染患者的臨床表現(xiàn)、治療效果和細菌培養(yǎng)結果。 方法 因硅膠帶感染行硅膠帶取出手術的7例患者7只眼納入研究。所有患者既往均因孔源性視網(wǎng)膜脫離而行鞏膜扣帶手術。其中，男性4例4只眼，女性3例3只眼；年齡12～69歲，平均年齡42.7歲。右眼4只，左眼3只。既往合并全身病史者6例。發(fā)現(xiàn)硅膠帶感染距上次手術時間2周~10年，平均47.5個月。所有患者均行視力、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡檢查，部分患者行外眼及眼底照相檢查?？紤]感染后均行硅膠帶取出手術，手術后取出的硅膠帶送細菌培養(yǎng)。硅膠帶取出手術治療后隨訪2周~8個月，平均隨訪時間3.2個月。觀察有無感染復發(fā)及視網(wǎng)膜脫離發(fā)生。 結果 7只眼中，硅膠帶暴露3只眼，無硅膠帶暴露4只眼。有硅膠帶暴露的3只眼中，明顯眼部紅腫疼痛、球結膜充血明顯、結膜囊可見黃白色分泌物2只眼；眼部分泌物增多伴異物感、結膜囊內(nèi)較多黃白色分泌物1只眼。無硅膠帶暴露的4只眼中，眼部紅腫疼痛、眼部分泌物增多、球結膜充血水腫、結膜囊有黃白色分泌物2只眼；反復球結膜下出血伴復視，球結膜下血腫1只眼；視力下降伴眼分泌物增多、球結膜下膿性分泌物、視網(wǎng)膜全脫離1只眼。所有患者均無眼內(nèi)炎癥反應。硅膠帶取出手術后，所有患眼感染均得到控制，在隨訪期內(nèi)感染均無復發(fā)，視網(wǎng)膜未發(fā)生脫離。細菌培養(yǎng)結果顯示，所有硅膠帶細菌培養(yǎng)均呈陽性。分別為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和豬紅斑丹毒絲菌、革蘭氏陽性棒狀桿菌、黃曲霉菌、玫瑰庫克菌屬、口腔鏈球菌、麥氏棒桿菌。 結論 鞏膜扣帶手術后硅膠帶感染臨床表現(xiàn)及分離出的致病微生物多種多樣，行硅膠帶取出手術可控制感染。
目的 觀察23G玻璃體切割手術鞏膜切口縫合方式與手術后眼壓的關系。方法 前瞻性臨床研究。首次行23G微創(chuàng)玻璃體切割手術的玻璃體視網(wǎng)膜疾病患者80例80只眼納入研究，排除鞏膜切口閉合不良需縫合者?；佳鄢C正視力手動~0.2；眼壓7.9～19.8 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），平均眼壓(13.9plusmn;1.8) mm Hg。按隨機數(shù)字表法隨機將患眼分為手術后縫合3個鞏膜切口組（A組）、縫合上方2個鞏膜切口下方灌注口不予縫合組（B組）、免縫合鞏膜切口組（C組），分別為20、20、40只眼。所有患者均行單純23G玻璃體切割手術。觀察手術后1、7、14 d矯正視力；1、3、7、14 d眼壓。結果 手術后1、7、14 d患眼矯正視力分別為0.1~0.3、0.2~0.5、0.3~0.8。手術后1、3、7、14 d，A、B組患眼均未發(fā)生低眼壓。C組患眼手術后1、3、7 d 發(fā)生低眼壓為13、5、2只眼，分別占C組患眼的32.5%、12.5%、5.0%；手術后14 d，無低眼壓發(fā)生。手術后1 d發(fā)生眼壓＜5 mm Hg的嚴重低眼壓7只眼，占C組患眼的17.5%。手術后不同時間點，C組與A、B組患眼低眼壓發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義（chi;2=16.82,P=0.007）。C組低眼壓發(fā)生率之間比較，差異有統(tǒng)計學意義(chi;2=11.64,P=0.003)。手術后不同時間點，A、B組患眼眼壓之間比較，差異無統(tǒng)計學意義（F=1.618,P=0.205）。手術后1、3 d，C組患眼眼壓與A、B組患眼眼壓比較，差異均有統(tǒng)計學意義（F=9.351,P=0.000）；手術后7、14 d，C組患眼眼壓與A、B組患眼眼壓比較，差異均無統(tǒng)計學意義（F=0.460, P=0.633）。結論 23G玻璃體切割手術鞏膜切口縫合與否與手術后低眼壓的發(fā)生密切相關?？p合上方2個鞏膜切口，可以防止手術后低眼壓的發(fā)生；手術完畢鞏膜切口閉合尚可的患者可以不縫合。
目的 觀察光損傷后人視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞血管內(nèi)皮生長因子A（VEGF-A）及其受體可溶性fm樣酪氨酸激酶受體（sFlt-1）和包含激酶植入?yún)^(qū)域受體（KDR）的表達。方法 體外培養(yǎng)人RPE細胞，取第8~12代生長良好的傳代細胞用于實驗。將同代細胞隨機 分為對照組和光損傷組。以18 W冷白色熒光燈作為光源，自制光照器。采用雙層高壓消毒錫紙包裹對照組細胞，與光損傷組細胞一同置于自制光照器下，控制光照強度在（2200±300） Lux，持續(xù)光照12 h建立光損傷模型。于光損傷后0、6、12、24 h終止培養(yǎng)，采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）和蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測VEGF-A、sFlt-1及KDR 的mRNA及蛋白表達。結果 光損傷組VEGF-A mRNA及蛋白表達在光損傷后6 h時明顯增加，12 h時達到高峰，明顯高于對照組（t=2.74，2.93；P＜0.05），隨后降低。sFlt-1的mRNA及蛋白表達在光損傷后12 h達到高峰，明顯高于對照組（t=4.32，P＜0.01）；24 h時 明顯低于對照組（t=2.41，P＜0.05）。KDR的mRNA及蛋白表達在光損傷后6、12 h時較對照組無明顯變化(t=1.84，P＞0.05)，24 h時高于對照組（t=2.89，P＜0.05）。 〖HTH〗結論光損傷后6、12 h時，RPE細胞VEGF-A及sFlt-1的表達明顯增高，KDR的表達相對穩(wěn)定。光損傷后24 h時，RPE細胞VEGF-A及sFlt-1的表達降低，KDR的表達增高。
目的 觀察持續(xù)頻閃光刺激對發(fā)育敏感期豚鼠視網(wǎng)膜組織及功能的影響。方法 24只出生日齡14 d的豚鼠隨機分為頻閃組和對照組，每組均為12只。頻閃組使用頻閃調(diào)光器以0.5 Hz頻率等時交替頻閃，照度波動0～500 Lux；對照組給予500 Lux照明。2組均使用500 nm波長發(fā)光二極管，控制光照時間為晝夜12 h輪替。實驗第12周所有豚鼠行眼底彩色照相和閃光視網(wǎng)膜電圖（F-ERG）檢查。檢查結束后摘除眼球，測量眼球水平徑、垂直徑及前后徑3條徑線，光學顯微鏡和透射電子顯微鏡觀察眼球后極部結構改變。結果 與對照組比較，頻閃組豚鼠眼底漆裂紋樣改變更為明顯，ERG a波潛伏期延長；眼球水平徑、垂直徑及前后徑分別較對照組增加（0.89plusmn;0.30）、（0.69plusmn;0.20）、（0.96plusmn;0.30） mm，差異有統(tǒng)計學意義（t=12.7、11.9、15.8，P＜0.05）。光學顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，頻閃組豚鼠鞏膜纖維出現(xiàn)擴張；透射電子鏡顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜感光細胞層外段排列稀疏紊亂并可見大量脫落外節(jié)盤膜。結論 持續(xù)頻閃光刺激會誘導豚鼠眼球產(chǎn)生過度發(fā)育，并會影響視網(wǎng)膜結構與傳導功能。