目的 探討晚期糖基化終產(chǎn)物受體（RAGE）在糖尿病大鼠自體移植靜脈中的表達(dá)及氨基胍對(duì)其內(nèi)膜增生的干預(yù)作用。方法 雄性SD大鼠60只，隨機(jī)均分為氨基胍組、蒸餾水組及對(duì)照組，前2組行鏈脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型，并分別用氨基胍或蒸餾水灌胃，對(duì)照組為未作處理的正常大鼠。3組均建立自體靜脈移植模型后，于術(shù)后第7 d及14 d測(cè)定血清晚期糖基化終產(chǎn)物（AGE）含量，同時(shí)取自體靜脈移植標(biāo)本進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)觀察，Western blot和免疫組織化學(xué)染色方法檢測(cè)RAGE及NF-κB p65的蛋白表達(dá)，半定量RT-PCR檢測(cè)RAGE 及NF-κB p65 mRNA的表達(dá)。結(jié)果 術(shù)后第7 d及14 d，相對(duì)于對(duì)照組大鼠，蒸餾水組糖尿病大鼠自體移植靜脈內(nèi)膜增生加重，血清AGE含量增加，RAGE和NF-κB p65 mRNA和蛋白表達(dá)增強(qiáng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）； 氨基胍組血清AGE含量、NF-κB p65蛋白和mRNA表達(dá)及內(nèi)膜增生均較蒸餾水組減少或減輕（P＜0.05），與對(duì)照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 糖尿病大鼠自體移植靜脈RAGE表達(dá)增強(qiáng)，激活NF-κB，與移植靜脈內(nèi)膜增生關(guān)系密切； 氨基胍抑制AGE的產(chǎn)生，可阻斷AGE-RAGE結(jié)合，減輕內(nèi)膜增生。