目的 觀察水通道蛋白1( AQP-1) 在急性過敏性哮喘小鼠肺組織表達(dá)的變化, 以及乙酰唑胺( AZ) 對(duì)AQP-1 表達(dá)的影響。方法 40 只C57BL/6 小鼠隨機(jī)分對(duì)照組( A 組) 、AZ 大劑量干預(yù)組( 300 mg/kg, B 組) 、AZ 中劑量干預(yù)組( 200 mg/kg, C 組) 、AZ 小劑量干預(yù)組( 100 mg/kg, D 組) 和哮喘組( E 組) , 每組8 只。干預(yù)組在激發(fā)階段給予不同劑量的AZ 腹腔注射。結(jié)果 ①E 組肺組織的濕干重比值比A 組明顯增高( P lt;0. 05) ; B、C、D組肺組織的濕干重比值較E 組顯著減低( P lt;0. 05) , 與劑量呈負(fù)相關(guān)性。②E 組BALF 中細(xì)胞總數(shù)、嗜酸粒細(xì)胞數(shù)和IL-5 水平均高于A 組( P lt; 0. 05) ,IFN-γ水平低于A 組( P lt;0. 05) , 治療后細(xì)胞總數(shù)、嗜酸粒細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞均明顯下降( P lt;0. 05) , 且與劑量呈正相關(guān)性。③E 組AQP-1 在氣管黏膜上皮、微血管內(nèi)膜上皮、支氣管周圍血管床及炎癥細(xì)胞呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá), 其表達(dá)水平明顯高于A 組( P lt;0. 01) , 使用AZ 干預(yù)后表達(dá)明顯低于E 組( P lt;0. 05) , 下降的幅度與劑量呈正相關(guān)性; 但AQP-1 mRNA 檢測(cè)結(jié)果無明顯差異( P gt; 0. 05) 。結(jié)論 ①AQP-1 在急性哮喘小鼠肺組織內(nèi)及炎癥細(xì)胞上過度表達(dá), E 組呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)。②AZ 對(duì)AQP-1 有顯著的抑制作用, 可明顯改善小鼠肺部的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等病理改變, 且呈劑量依賴性。③AQP-1蛋白質(zhì)在各組中表達(dá)差異較大, 但AQP-1 mRNA 無明顯差異, 提示乙酰唑胺對(duì)AQP-1 的影響可能是在轉(zhuǎn)錄后的水平上。
目的：評(píng)價(jià)乙酰唑胺治療黃斑囊樣水腫(cystoid macular edema，CME)的療效并探討其藥理機(jī)制。 方法：經(jīng)眼底熒光血管造影(fundus fluorescein anglography，F(xiàn)FA)檢查證實(shí)的CME患者37例40只眼，隨機(jī)分為兩組，分別給予乙胺唑胺和安慰劑4周，4周后兩組交叉給藥繼續(xù)觀察4周。在不同階段進(jìn)行視力、FFA、閾值化視野和視網(wǎng)膜電圖(electro retinogram，ERG)檢測(cè)；對(duì)其中12只眼進(jìn)行了口服乙酰唑胺前后視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流的多普勒超聲檢測(cè)和視網(wǎng)膜血管計(jì)算機(jī)圖像分析。 結(jié)果：乙酰唑胺治療組52.5%的患眼黃斑水腫緩解或消退，75.0%表現(xiàn)為視力提高，總體10deg;閾值視野視敏度顯著提高和ERGb波振幅明顯增高，安慰劑組各項(xiàng)指標(biāo)無明顯改善，兩組療效有顯著差別(Plt;0.05)。超聲波檢測(cè)顯示CME眼血流緩慢。結(jié)論：乙酰唑胺具有明顯提高患者視力、改善或緩解黃斑水腫的確切療效，其機(jī)制可能與改善視網(wǎng)膜血流有關(guān)。 （中華眼底病雜志，1997，13：89-92）
2019 年美國(guó)野外醫(yī)學(xué)會(huì)基于 2010 年首次以及 2014 年更新發(fā)表的急性高原病的預(yù)防和治療實(shí)踐指南，再次更新發(fā)布了新版的實(shí)踐指南。該文對(duì)該指南進(jìn)行解讀，重點(diǎn)闡述了預(yù)防和治療不同形式的急性高原病的有效措施，以及管理該疾病的具體方法建議，以期為廣大臨床醫(yī)生更好地實(shí)踐應(yīng)用提供幫助。