目的 比較乳酸乳球菌及植物乳桿菌對(duì)塵螨致變應(yīng)性氣道炎癥小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用,對(duì)其脾細(xì)胞MAPK 通路的影響及可能機(jī)制。方法 將實(shí)驗(yàn)小鼠分對(duì)照組( N組) 、塵螨組( 單純塵螨致敏激發(fā), M組) 、塵螨+ 乳酸乳球菌組及塵螨+ 植物乳桿菌組[ 塵螨致敏激發(fā)同時(shí)分別用乳酸乳球菌灌胃( L組) , 植物乳桿菌灌胃( P 組) ] , 末次激發(fā)后3 d 行肺組織病理學(xué)檢查, ELISA 法檢測(cè)脾細(xì)胞培養(yǎng)上清IL-10 水平, 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD3 + CD4 + 脾細(xì)胞分泌IL-4 / IFNγ水平,Western blot 法檢測(cè)脾細(xì)胞中總的及磷酸化P38、ERK 和JNK 蛋白水平。結(jié)果 口服乳酸菌明顯減輕塵螨致敏激發(fā)導(dǎo)致的嗜酸細(xì)胞性氣道炎癥, 以喂服乳酸乳球菌更顯著。L 組及M組脾細(xì)胞培養(yǎng)上清IL-10 的生成顯著增加( P lt;0. 05) , 并以L組更明顯, 且其IL-10 的釋放率亦明顯高于其余三組( P lt;0. 05) ; 流式細(xì)胞術(shù)顯示L組和P組分泌IL-4 的CD4 + 細(xì)胞減少的同時(shí), 總CD4 + 細(xì)胞比例反而增高, 以L 組為明顯。M組與P組磷酸化P38 表達(dá)水平較N組顯著增高, L 組與N組比較基本無(wú)變化, 各組間的磷酸化ERK 及JNK 無(wú)明顯差異。結(jié)論 口服乳酸乳球菌可改善塵螨所致小鼠嗜酸粒細(xì)胞性氣道炎癥, 其免疫調(diào)節(jié)可能與誘導(dǎo)CD4 + 調(diào)節(jié)T細(xì)胞, 分泌抑制性細(xì)胞因子IL-10, 下調(diào)P38 MAPK 通路活性, 從而下調(diào)Th2炎癥相關(guān)。
目的探討熱滅活乳酸菌 TMC0356 對(duì)代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）大鼠肝臟脂代謝的影響及其可能的作用機(jī)制。方法 選擇雄性 Sprague-Dawley 大鼠 60 只，隨機(jī)分為基礎(chǔ)組、MS 模型組和高、中、低劑量熱滅活乳酸菌 TMC0356 實(shí)驗(yàn)組。各組以不同的飲食連續(xù)喂養(yǎng) 7 d，飼養(yǎng) 15 周后解剖取出肝臟，檢測(cè)肝臟中過氧化物酶體增生物激活受體-α（peroxisome proliferator activated receptor-α，PPAR-α）、固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c（sterol regulatory element binding protein-1c，SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，F(xiàn)AS）、肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶-1（carnitine palmitoyltransferase-1，CPT-1） 等基因的 mRNA 及蛋白表達(dá)量。結(jié)果 5 組間的 PPAR-α、SREBP-1c、CPT-1 的 mRNA 表達(dá)量比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。低劑量 TMC0356 實(shí)驗(yàn)組 FAS 的 mRNA 表達(dá)量低于 MS 模型組（P=0.011）、中劑量 TMC0356 實(shí)驗(yàn)組（P=0.042）、高劑量 TMC0356 實(shí)驗(yàn)組（P=0.009）；其余組間兩兩比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。PPAR-α、SREBP-1c、FAS 的蛋白表達(dá)量在 5 組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。低劑量 TMC0356 實(shí)驗(yàn)組 CPT-1 的蛋白表達(dá)量高于基礎(chǔ)組（P=0.033）、高劑量 TMC0356 實(shí)驗(yàn)組（P=0.043）；其余組間兩兩比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 熱滅活乳酸菌 TMC0356 可以改善 MS 大鼠代謝紊亂的癥狀，這可以通過多種方式發(fā)生，如抑制 MS 大鼠的食欲，增加胰島素抵抗，下調(diào) FAS、SREBP-1c 等。