目的 探討蘇木水提取物在心臟移植中的免疫抑制作用及其機(jī)制。方法 以Wistar大鼠為供者、SD大鼠為受者，建立異位（腹腔）心臟移植模型。96只SD大鼠隨機(jī)分為4組，每組24只。對(duì)照組：術(shù)前給橄欖油（8ml／kg·d）；A組：給環(huán)孢菌素A（5mg／kg·d）；B組：給蘇木水提取物（37．5g／kg·d）；C組：給蘇木水提取物（25g／kg·d）＋半量環(huán)孢菌素A（2．5mg／kg·d）。術(shù)后觀察移植心的存活時(shí)間，心肌組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)改變，術(shù)后3d和7d用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT—PCR）檢測(cè)移植心臟白細(xì)胞介素-2（IL-2）信使核糖核酸（mRNA）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）mRNA的表達(dá)，用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)血清IL-2和IL-10的含量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，A組、B組、C組移植心存活時(shí)間延長(zhǎng)（P〈0．01），淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和心肌壞死程度較對(duì)照組輕，心肌IL-2mRNA表達(dá)較對(duì)照組減弱（P〈0．01），IL-10mRNA表達(dá)較對(duì)照組增強(qiáng)（P〈0．01）。A組術(shù)后3d和7d，B組、C組術(shù)后3d血清IL-2水平較對(duì)照組明顯降低（P〈0．01），A組術(shù)后7d，B組術(shù)后3d血清IL-10較對(duì)照組增高（P〈0．05）。結(jié)論 蘇木水提取物在心臟移植后具有免疫抑制作用，可引起Th1向Th2免疫偏移。
在過(guò)去的 20 年里，經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣緣對(duì)緣修復(fù)術(shù)（transcatheter mitral valve edge-to-edge repair, TEER）已經(jīng)成為外科手術(shù)高風(fēng)險(xiǎn)的重度二尖瓣反流（mitral regurgitation, MR）患者的重要治療選擇。初期，具有里程碑意義的幾項(xiàng)臨床研究奠定了 TEER 治療原發(fā)性和繼發(fā)性 MR 的基礎(chǔ)，但其僅涉及臨床情況穩(wěn)定且二尖瓣解剖結(jié)構(gòu)合適的患者。隨著介入治療經(jīng)驗(yàn)的增長(zhǎng)、設(shè)備的迭代和術(shù)中影像技術(shù)的進(jìn)步，TEER 的使用范圍不斷擴(kuò)大，其適應(yīng)證不斷拓寬至更復(fù)雜的二尖瓣病變和臨床情況。故在臨床實(shí)踐中，根據(jù)患者的個(gè)體解剖學(xué)特性選擇合適的器械，可以最大程度地減輕 MR 和減少并發(fā)癥，從而優(yōu)化即刻和遠(yuǎn)期預(yù)后。該文主要對(duì) MR 的發(fā)病及相關(guān)機(jī)制、TEER 主要器械及其臨床證據(jù)、TEER 的局限性及未來(lái)的發(fā)展方向進(jìn)行介紹。
目的分析與進(jìn)展期直腸癌術(shù)前放化療反應(yīng)相關(guān)的臨床因素。 方法回顧性分析我院2005年1月至2012年12月期間107例接受術(shù)前放化療后行根治性手術(shù)的直腸癌患者的臨床資料，分析對(duì)直腸癌術(shù)前放化療反應(yīng)的影響因素。 結(jié)果單因素分析結(jié)果顯示，年齡、性別、腫瘤距肛緣距離、腫瘤分化程度、腫瘤浸潤(rùn)深度、治療前CA19-9水平與直腸癌患者對(duì)術(shù)前放化療反應(yīng)無(wú)關(guān)（P＞0.05），而腫瘤周徑、腫瘤活動(dòng)度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、治療前癌胚抗原（CEA）和血紅蛋白水平與直腸癌患者對(duì)術(shù)前放化療反應(yīng)有關(guān)（P＜0.05）。進(jìn)一步logistic回歸分析結(jié)果顯示，腫瘤活動(dòng)度（P=0.015）、治療前CEA水平（P=0.012）和治療前血紅蛋白水平（P=0.007）是影響直腸癌患者對(duì)術(shù)前放化療反應(yīng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即直腸癌固定、治療前CEA水平＞5.0μg/L及治療前血紅蛋白水平≤10 g/L的直腸癌患者對(duì)術(shù)前放化療反應(yīng)差。 結(jié)論通過(guò)對(duì)直腸癌術(shù)前放化療影響因素的分析，可預(yù)測(cè)對(duì)放化療的反應(yīng)，指導(dǎo)臨床進(jìn)行個(gè)體化治療及相關(guān)臨床干預(yù)。
目的觀察小鼠視網(wǎng)膜激光損傷后早期組織功能變化及單核細(xì)胞趨化蛋白(MCP-1)表達(dá)水平,初步探討兩者之間的關(guān)系。 方法116只C57BL/6小鼠隨機(jī)分為正常組、激光損傷組,均為58只。采用激光光凝方式建立視網(wǎng)膜激光損傷模型。分別于激光光凝后1、3、7 d行視網(wǎng)膜電圖(ERG)檢查。激光光凝后1、3、7 d分別處死正常組、激光損傷組小鼠并摘除眼球。行蘇木精-伊紅染色觀察視網(wǎng)膜組織形態(tài)變化,實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測(cè)各組小鼠視網(wǎng)膜中MCP-1的基因相對(duì)表達(dá)情況,蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)視網(wǎng)膜中MCP-1的蛋白表達(dá)情況。 結(jié)果光學(xué)顯微鏡觀察結(jié)果顯示,隨激光損傷時(shí)間延長(zhǎng),視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)損傷進(jìn)行性加重。ERG檢測(cè)結(jié)果顯示,激光損傷后1、3、7 d,正常組、激光損傷組小鼠暗適應(yīng)a(t=6.998、9.594、13.778)、b波(t=12.089、13.310、21.989)振幅比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000)。激光損傷后1 d,正常組、激光損傷組明適應(yīng)a波振幅比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.659,P=0.200),b波振幅比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.844,P=0.000);3、7 d,明適應(yīng)a(t=3.076、7.544)、b波(t=10.418、8.485)振幅比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000)。激光損傷后1、3 d(t=3.773)及1、7 d(t=5.070)暗適應(yīng)a波振幅比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),3、7 d比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.297,P=0.660);b波振幅,1、7 d比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.762,P=0.000);1、3 d(t=2.236)及3、7 d(t=2.526)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.120、0.060)。明適應(yīng)a波振幅,1、7 d比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.991,P=0.020);1、3 d(t=0.516)及3、7 d(t=2.475)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=1.000、0.710);b波振幅,1、3 d(t=3.570)及1、7 d(t=4.989)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),3、7 d比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.419,P=0.070)。實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示,激光損傷后1、3、7 d,激光損傷組MCP-1基因相對(duì)表達(dá)量與正常組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=14.329、16.861、5.743,P<0.05)。Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示,激光損傷后1、3、7 d,激光損傷組MCP-1蛋白相對(duì)表達(dá)量與正常組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=75.068、54.145、14.653,P<0.05)。 結(jié)論小鼠視網(wǎng)膜激光損傷后7 d內(nèi),視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)和功能損害進(jìn)行性加重,且程度與MCP-1表達(dá)相關(guān)。