目的 綜述乳腺癌細(xì)胞逃避機(jī)體免疫監(jiān)視機(jī)理的研究進(jìn)展。 方法 復(fù)習(xí)國內(nèi)、外相關(guān)文獻(xiàn)，從主要組織相容性抗原復(fù)合物（MHC）Ⅰ類分子表型改變、缺乏共刺激信號、腫瘤表達(dá)FasL、人類TNF相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）的殺傷作用以及腫瘤抗原誘導(dǎo)機(jī)體免疫耐受幾個方面對乳腺癌免疫逃逸機(jī)理的研究進(jìn)展加以綜述。 結(jié)果 MHCⅠ類分子表型改變,共刺激分子B7缺乏,腫瘤細(xì)胞表達(dá)FasL和TRAIL, 以及腫瘤抗原誘導(dǎo)機(jī)體免疫耐受與乳腺癌免疫逃逸有關(guān)。 結(jié)論 乳腺癌細(xì)胞通過自身抗原改變、不表達(dá)共刺激分子、誘導(dǎo)機(jī)體T淋巴細(xì)胞凋亡和機(jī)體免疫耐受而逃避機(jī)體免疫監(jiān)視，但對其免疫逃逸機(jī)理中各種因素的相互影響和綜合作用尚未被充分認(rèn)識。
目的 探討吲哚胺2，3雙加氧酶（IDO）與胃癌免疫逃逸關(guān)系的研究現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢。方法 回顧性分析近10年來國內(nèi)、外有關(guān)IDO、胃癌免疫逃逸以及二者之間的關(guān)系的相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果 胃癌通過CD4＋CD8＋等調(diào)節(jié)性T細(xì)胞誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞IDO的表達(dá)，使得其所處的微環(huán)境出現(xiàn)“色氨酸饑餓”，從而抑制T細(xì)胞增殖；同時，色氨酸代謝產(chǎn)物對T細(xì)胞亦存在細(xì)胞毒性作用，抑制T細(xì)胞的增殖。IDO特異性抑制劑1-MT與化療藥物結(jié)合起來在胃癌的治療上有協(xié)同作用。結(jié)論 IDO作為免疫調(diào)節(jié)酶可能在胃癌誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫耐受過程中起著關(guān)鍵性作用，其可能成為抑制胃惡性腫瘤形成和提高腫瘤免疫治療效果的新靶點(diǎn)。