目的 探討T細胞共刺激分子及其亞群在胃癌、大腸癌發(fā)生及預(yù)后中的作用.方法 應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測38例胃癌、42例大腸癌患者和21例健康人(對照組)外周血T細胞亞群及其共刺激分子CD28的表達.結(jié)果 T細胞共刺激分子CD28(CD28+CD3+)表達: 胃癌組為(25.80±10.56)%,大腸癌組為(28.95±9.29)%,均明顯高于對照組的(0.82±0.98)%,P＜0.01; 總T細胞(CD3+)表達: 胃癌組為(53.61±13.84)%,大腸癌組為(55.96±10.68)%,均明顯低于對照組的(72.07±7.83)%,P＜0.01; CD4+ T細胞(CD4+CD3+)表達: 胃癌組為(29.84±9.71)%,大腸癌組為(33.75±9.04)%,也均明顯低于對照組的(38.79±5.08)%,P＜0.01, P＜0.05; 細胞毒T細胞(CTL,CD8+CD28+CD3+)表達: 胃癌組為(1.57±1.99)%,大腸癌組為(1.93±2.61)%,均明顯高于對照組的(0.02±0.04)%,P＜0.01; 胃癌組CD8+抑制性T細胞(CD8+CD28-CD3+)和CD4/CD8比值明顯低于對照組[(16.06±6.94)% vs (20.56±6.54)%,P＜0.05; (1.10±0.51)% vs (1.36±0.31)%,P＜0.05]; 大腸癌組調(diào)節(jié)性T細胞(CD4+CD25+CD3+)明顯高于對照組[(19.74±6.89)% vs (13.72±3.08)%, P＜0.01].胃癌組和大腸癌組患者手術(shù)前和手術(shù)后1周外周血T細胞亞群(除外胃癌組的CD3+細胞和CD28+CD3-細胞)的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05). 結(jié)論胃癌和大腸癌患者T細胞數(shù)量明顯減少,T細胞共刺激分子CD28表達增高.胃癌患者CD4+T細胞顯著減少; 大腸癌患者調(diào)節(jié)性T細胞顯著增加.
目的 進一步驗證B7-CD28共刺激通路在肺缺血-再灌注損傷中的作用. 方法 復(fù)制大鼠原位肺熱缺血-再灌注模型,將40只Wistar大鼠隨機分為假手術(shù)組、缺血30分鐘再灌注組,利用多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)半定量技術(shù)檢測缺血-再灌注不同時相肺組織中共刺激分子B7的mRNA表達水平. 結(jié)果 正常和缺血肺組織中B7mRNA的表達處于極低水平,再灌注后肺組織中B7mRNA的表達開始逐漸升高,并于再灌注后48小時達高峰. 結(jié)論 缺血-再灌注后肺組織內(nèi)B7mRNA的轉(zhuǎn)錄水平升高,進一步闡明了肺缺血-再灌注損傷與共刺激分子B7之間的聯(lián)系.
目的 介紹共刺激分子與器官移植免疫耐受的研究進展。方法 復(fù)習(xí)近年來國內(nèi)、外相關(guān)文獻并作綜述。結(jié)果 目前有多條共刺激通路與移植免疫的關(guān)系已闡明，主要有B7-CD28/CTLA4、CD40-CD154、4-1BB/4-1BBL、ICOS-B7h等。大量研究表明，單一阻斷某個共刺激通路難以達到持久、穩(wěn)定的免疫耐受，只有協(xié)同阻斷或是與其他免疫抑制方法聯(lián)合應(yīng)用時才表現(xiàn)出更好的效果。結(jié)論 隨著免疫學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展，T淋巴細胞活化的共刺激通路將被進一步闡明，相信將來還會有新的共刺激分子被發(fā)現(xiàn)，為誘導(dǎo)器官移植免疫耐受提供理論依據(jù)。