為探討肝臟缺血再灌注損傷過程中血小板激活因子(plateletactivating factor, PAF)及中性粒細(xì)胞的作用及其機(jī)理，作者在建立大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷模型的基礎(chǔ)上，對(duì)PAF的變化及中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)程度進(jìn)行了初步研究，觀察了PAF拮抗劑海風(fēng)藤酮對(duì)大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。結(jié)果表明：肝臟缺血再灌注損傷時(shí)肝組織PAF含量增高，且隨再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)而加重；早期肝組織抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及細(xì)胞內(nèi)鈣超載是損傷的主要原因，而肝臟Ⅱ相損傷主要是由于肝組織PAF的積聚，激活中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致溶酶體酶和毒性自由基的產(chǎn)生所致。海風(fēng)藤酮可以拮抗損傷過程中PAF增高所致的藥理作用，減輕肝臟脂質(zhì)過氧化程度，改善肝功能，減輕肝臟病變程度。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：PAF拮抗劑可能為肝臟缺血再灌注損傷的防治提供一條新的途徑。