目的 對比研究單純骨軟骨鑲嵌成形術與聯(lián)合組織工程方法及聯(lián)合未轉染基因的BMSCs- 藻酸鈣修復急性骨軟骨缺損的效果。 方法 對攜帶hTGF-β1 的重組腺病毒轉染BMSCs（hTGF-β1 轉染組）、采用攜帶Lac-Z 報告基因的重組腺病毒（Adv-βgal）轉染BMSCs（Adv-βgal 轉染組）及未轉染BMSCs（未轉染空白對照組）進行Westernblot 檢測hTGF-β1、Col Ⅱ及Aggrecan 表達。將雄性6 月齡崇明山羊18 只，體重22 ～ 25 kg，隨機分為A、B、C 組（n=6）。取B、C 組自體骨髓進行BMSCs 分離、培養(yǎng)，傳至第3 代。B 組細胞行hTGF-β1 重組腺病毒轉染。3 組動物于雙后肢股骨內髁負重區(qū)采用骨鉆制備直徑5 mm、長3 mm 的缺損，A 組采用自體骨軟骨柱修復；B 組修復材料同A 組，并同時將5 mL 轉染hTGF-β1 的BMSCs 藻酸鈉混合液注入空隙，加入CaCl2 產生凝膠；C 組：修復方法同B 組，采用未轉染hTGF-β1 的自體BMSCs 藻酸鈉混合液。術后觀察山羊一般情況，于術后12 周及24 周取材，行大體及組織學觀察，并參照O’ Driscoll，Keeley and Salter 組織形態(tài)學評分標準進行評分；術后24 周行免疫組織化學及透射電鏡觀察。 結果 轉染后5 d，hTGF-β1 轉染組細胞hTGF-β1、Col Ⅱ及Aggrecan 表達均顯著強于Adv-βgal 轉染組及未轉染空白對照組。術后動物均存活至實驗完成，傷口Ⅰ期愈合。大體觀察B 組修復組織邊界模糊，移植修復區(qū)域表面光滑；A、C 組軟骨間空隙有裂隙存在。組織學觀察A 組軟骨間空隙區(qū)纖維軟骨樣組織修復、纖維組織填充或相鄰軟骨增生；B 組修復軟骨細胞排列規(guī)律，交界區(qū)整合良好；C 組軟骨間的空隙區(qū)見纖維軟骨樣組織，存在裂隙。各時間點B 組組織學評分均高于A、C 組，C 組高于A 組，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；B 組12 周與24 周差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。術后24 周免疫組織化學示B 組軟骨間修復組織染色以軟骨細胞和陷窩周圍明顯，A、C 組呈淡染。透射電鏡觀察示B 組修復組織可見典型軟骨細胞，A、C 組見平行或交錯排列的膠原纖維束。 結論 骨軟骨鑲嵌成形術聯(lián)合組織工程方法可解決單純骨軟骨鑲嵌成形術殘留缺損愈合不良及軟骨間整合不良的問題。
目的通過比較亞洲型股骨近端髓內釘（Asian type proximal femoral nail，APFN）治療股骨轉子間骨折時，不同尖頂距（tip-apex distance，TAD）和股距尖頂距（calcar referenced tip-apex distance，Cal-TAD）患者間手術并發(fā)癥發(fā)生情況，探討上述兩種概念對股骨轉子間骨折術后并發(fā)癥的預測價值。方法以 2014 年 1 月—2018 年 12 月采用 APFN 治療且符合選擇標準的 188 例股骨轉子間骨折患者作為研究對象，于術后即刻 X 線片測量 TAD 和 Cal-TAD，并根據(jù)測量結果將其分別分為<25 mm 及≥25 mm 兩組。記錄患者性別、年齡、骨折側別及 AO 分型；患者術后 12 個月內并發(fā)癥發(fā)生情況，包括骨折延遲愈合或不愈合、螺旋刀片軸向移動、股骨頸內翻塌陷或螺旋刀片向上切出、內固定物松動或斷裂；然后進行統(tǒng)計分析。結果188 例患者中 TAD<25 mm 119 例、≥25 mm 69 例，Cal-TAD<25 mm 142 例、≥25 mm 46 例。TAD<25 mm、≥25 mm 組間以及 Cal-TAD<25 mm、≥25 mm 組間患者性別、年齡、骨折側別及 AO 分型差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。隨訪期間，TAD<25 mm 組 6 例（5.04%）、≥25 mm 組 10 例（14.49%）發(fā)生并發(fā)癥，Cal-TAD<25 mm 組 1 例（0.70%）、≥25 mm 組 15 例（32.61%）發(fā)生并發(fā)癥；不同 TAD 患者間、不同 Cal-TAD 患者間，以及 TAD<25 mm 與 Cal-TAD<25 mm 患者間并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論APFN 內固定治療股骨轉子間骨折術中，TAD 或 Cal-TAD 控制在25 mm 以內均可明顯減少手術并發(fā)癥，Cal-TAD 對于術后并發(fā)癥的預測價值更大。