目的 研究NF-κB 抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）延緩失神經(jīng)肌萎縮的效果及其機(jī)制。 方法 健康成年Wistar 大鼠30 只，雌雄不限，體重（200 ± 10）g。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為3 組，即正常對(duì)照組（A 組，n=6）、失神經(jīng)對(duì)照組（B 組，n=12）和PDTC 治療組（C 組，n=12）。A 組僅暴露右側(cè)坐骨神經(jīng)并不切斷；B、C 組切斷右側(cè)坐骨神經(jīng)0.7 ～ 1.0 cm，建立右下肢腓腸肌失神經(jīng)支配模型后，C 組采用PDTC 100 mg/（kg?d）腹腔注射，B 組以等量生理鹽水腹腔注射。A 組術(shù)后當(dāng)天和B、C 組術(shù)后14、28 d，完整分離雙側(cè)腓腸肌檢測(cè)肌肉濕重維持率，采用Western blot 檢測(cè)腓腸肌NF-κB p65 表達(dá)水平，激光共聚焦掃描顯微鏡觀察線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mitochondrialpermeability transition pore，MPTP）開(kāi)放情況，TUNEL 法檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況。 結(jié)果 A 組腓腸肌濕重維持率為1.039 ±0.115；與A 組比較，B、C 組各時(shí)間點(diǎn)腓腸肌濕重維持率均明顯下降，且C 組腓腸肌濕重維持率明顯高于同期B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A 組NF-κB p65 表達(dá)為0.224 ± 0.041；與A 組比較，B、C 組各時(shí)間點(diǎn)NF-κB p65 表達(dá)明顯升高，且C 組NF-κB p65 表達(dá)明顯低于同期B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A 組MPTP 熒光強(qiáng)度為31.582 ± 1.754；與A 組比較，B、C 組各時(shí)間點(diǎn)MPTP 熒光強(qiáng)度均降低，且C 組MPTP 熒光強(qiáng)度明顯高于同期B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A 組有少量細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡率為4.542% ± 0.722%；與A 組比較，B、C 組各時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞凋亡率均明顯增加，且C 組細(xì)胞凋亡率明顯低于同期B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 PDTC 可有效延緩失神經(jīng)肌萎縮，其作用機(jī)制與抑制NF-κB 表達(dá)、降低骨骼肌細(xì)胞MPTP 開(kāi)放及抑制骨骼肌細(xì)胞凋亡有關(guān)。