目的 觀察中藥制劑明睛顆粒對(duì)激光誘導(dǎo)脈絡(luò)膜新生血管（CNV）小鼠外周血骨髓來(lái)源細(xì)胞（BMCs）在CNV趨化和黏附的影響。方法 將75只C57BL/6J小鼠按隨機(jī)數(shù)字表方法隨機(jī)分為3組：干預(yù)組、對(duì)照組、正?？瞻捉M。干預(yù)組和對(duì)照組各30只小鼠，正?？瞻捉M15只小鼠。干預(yù)組和對(duì)照組小鼠采用氪激光光凝誘導(dǎo)CNV發(fā)生。激光造模后0.5~1 h給予尾靜脈注射綠色熒光蛋白（GFP）轉(zhuǎn)基因小鼠的BMCs。造模后第1天干預(yù)組小鼠予以明睛顆粒溶劑每日灌胃直至處死取樣，每只小鼠灌胃0.3 ml，相當(dāng)于30 g/（kg?d）生藥；對(duì)照組予以等體積蒸餾水灌胃；正?？瞻捉M小鼠常規(guī)喂養(yǎng)。分別在灌胃干預(yù)后第7、14、28天，采用脈絡(luò)膜鋪片觀察CNV及BMCs在CNV處的趨化和黏附情況；光學(xué)顯微鏡觀察小鼠視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜組織病理改變；酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)小鼠外周血趨化因子受體4（CXCR4）的含量；免疫熒光法觀察基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1alpha;）、血管細(xì)胞黏附分子（VCAM-1）、細(xì)胞間黏附分子（ICAM-1）在CNV區(qū)域的表達(dá)。結(jié)果 脈絡(luò)膜鋪片觀察顯示，干預(yù)組和對(duì)照組均可見(jiàn)CNV生成，而正常空白組均未見(jiàn)CNV；明睛顆粒干預(yù)后第7、14天，干預(yù)組CNV中BMCs明顯少于對(duì)照組，CNV面積亦較對(duì)照組?。╰=10.9，P=0.007、0.024）。光學(xué)顯微鏡觀察顯示，干預(yù)組視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變較對(duì)照組輕。ELISA檢測(cè)結(jié)果顯示，干預(yù)后7、14天干預(yù)組外周血CXCR4含量明顯低于對(duì)照組和正常對(duì)照組（F=8.107、4.499，P＜0.05）；免疫熒光法檢測(cè)結(jié)果顯示，干預(yù)組CNV區(qū)域SDF-1alpha;、ICAM-1、VCAM-1表達(dá)較對(duì)照組減弱。結(jié)論 中藥制劑明睛顆粒能在CNV形成早期抑制外周血BMCs在CNV的趨化和黏附及參與CNV形成作用。其機(jī)制可能與明睛顆粒減少外周血及CNV周圍趨化因子和黏附因子的蛋白表達(dá)有關(guān)。