目的:探討坎地沙坦與依那普利聯(lián)合應(yīng)用對高血壓合并左心室肥厚患者血壓及左室重構(gòu)的影響。方法:選擇65例高血壓合左心室肥厚患者為研究對象,隨機(jī)分為2組,分別給予坎地沙坦和坎地沙坦與依那普利聯(lián)合治療,療程共26周。采用彩色超聲技術(shù)測定治療前、后左心室肥厚的參數(shù)變化,并記錄血壓的變化。結(jié)果:坎地沙坦與依那普利聯(lián)合應(yīng)用能明顯改善高血壓患者左室舒張功能，逆轉(zhuǎn)左室肥厚(Plt;005);坎地沙坦單用或與依那普利聯(lián)合應(yīng)用均能明顯降低血壓(Plt;005),但二者聯(lián)合應(yīng)用的降壓效果與坎地沙坦單獨(dú)應(yīng)用的效果相比,差異沒有顯著性意義(Pgt;005)。 結(jié)論:坎地沙坦與依那普利聯(lián)合應(yīng)用具有較好的降壓效果,并能明顯阻斷心室重構(gòu)、改善心臟功能。
【摘要】 目的 探討坎地沙坦干預(yù)后海仁藻酸（kainic acid，KA）致癇大鼠腎臟細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）的表達(dá)及其變化的機(jī)制。 方法 105只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為3組:A1-5對照組、B1-5 致癇組、C1-5坎地沙坦組，每組各35只，1-5分別表示癲癇后0、2、6、12及24 h。采用立體定位儀下杏仁核內(nèi)注射KA方法制備大鼠癲癇模型，于致癇后不同時(shí)程，進(jìn)行灌流固定、腎臟組織的石蠟包埋、切片及免疫，組織化學(xué)染色，檢測不同時(shí)程腎臟ERK1/2表達(dá)的灰度值?！〗Y(jié)果 與對照組相比，致癇組及坎地沙坦組腎組織于致癇后2 h ERK1/2表達(dá)均開始增加（致癇后2 h ERK1/2，致癲組：20 229.18±2 067.27，坎地沙坦組：16 878.19±2 693.97，對照組:8 054.24±975.90， Plt;0.01），致癇后6 h兩組大鼠腎組織ERK1/2的表達(dá)均達(dá)到高峰（致癇后6 h ERK1/2，致癇組:39 217.34±4 443.33，坎地沙坦組：31 924.85±4 383.80，對照組：8 575.24±1 040.82， Plt;0.01），隨后逐漸下降，致癇后24 h兩組大鼠腎組織ERK1/2表達(dá)均回到0 h水平（Pgt;0.05），對致癇組及坎地沙坦干預(yù)兩組大鼠腎組織ERK1/2蛋白表達(dá)進(jìn)行組間比較結(jié)果顯示，坎地沙坦組2 h（致癇組：20 229.18±2 067.27，坎地沙坦組：16 878.19±2 693.97，Plt;0.01）、6 h（致癇組：39 217.34±4 443.33，坎地沙坦組：31 924.85±4 383.80，Plt;0.01）、12 h（致癇組：16 610.11±2 953.03，坎地沙坦組：13 393.16±2 269.42， Plt;0.05）ERK1/2表達(dá)降低?！〗Y(jié)論 ERK1/2在KA致癇大鼠腎組織中表現(xiàn)為短時(shí)程表達(dá)增加，坎地沙坦可使腎組織ERK1/2表達(dá)降低。【Abstract】 Objective To study the effect of candesartan on extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 protein expression of renal cells in epilepsy rats induced by kainic acid (KA) and its mechanism. Methods A total of 105 male Wistar rats were randomly divided into three groups: control group (A1-5, n=35), epilepsy group (B1-5, n=35), and candesartan group (C1-5, n=35). The sign 1-5 meant respectively 0, 2, 6, 12, and 24 hours after epilepsy. Epilepsy rat models were made by injecting KA into amygdala under three-dimensional positioning devices. Lavage fixation, paraffin embedding of the renal tissue, and immunohistological test were carried out at different time points after epilepsy was induced, and ERK1/2 protein expression level was tested. Results Compared with the control group, the protein expression of ERK1/2 increased significantly 2 hours after epilepsy in groups B and C (ERK1/2 level 2 hours after epilepsy, group B: 20 229.18±2 067.27, group C: 16 878.19±2 693.97 vs. group A: 8 054.24±975.90, P＜0.01), and both attained its peak 6 hours after epilepsy (ERK1/2 level 6 hours after epilepsy, group B: 39 217.34±4 443.33, group C: 31 924.85±4 383.80 vs. group A: 8 575.24±1 040.82, P＜0.01), and then decreased gradually to the level immediately after epilepsy 24 hours later. There were significant differences in the level of ERK1/2 protein expression between group B and C 2, 6, and 12 hours after epilepsy was induced (2 hours, group B: 20 229.18±2 067.27 vs. group C: 16 878.19±2 693.97, P＜0.01; 6 hours, group B: 39 217.34±4 443.33 vs. group C: 31 924.85±4 383.80, P＜0.01; 12 hours, group B: 16 610.11±2 953.03 vs. group C: 13 393.16±2 269.42, P＜0.05). Conclusions The Extracellular signal-regulated kinase1/2 protein expression of renal tissue in epilepsy rats induced by KA increases shortly after epilepsy. Candesartan can decrease the protein expression of ERK1/2 in the renal tissue of epilepsy rats.
目的觀察坎地沙坦聯(lián)合比索洛爾治療對老年高血壓患者左心室肥厚及心功能不全的影響。 方法將2011年7月-2012年8月收治的60歲以上的門診或住院高血壓患者117例隨機(jī)分為對照組58例和試驗(yàn)組59例。對照組給予比索洛爾及苯磺酸左旋氨氯地平治療，試驗(yàn)組給予坎地沙坦聯(lián)合比索洛爾治療。 結(jié)果兩組患者治療3個(gè)月后的血壓與治療前比較均下降差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組患者治療后的血壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者治療12個(gè)月后左心室舒張末期內(nèi)徑、室間隔舒張末期厚度、左心室后壁舒張末期厚度、心肌質(zhì)量及左心室質(zhì)量指數(shù)與治療前后比較均下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），射血分?jǐn)?shù)與E/A升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且試驗(yàn)組結(jié)果優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論比索洛爾聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平或坎地沙坦均能有效控制老年高血壓患者的血壓及逆轉(zhuǎn)左心室肥厚與心功能不全，但比索洛爾聯(lián)合坎地沙坦的效果優(yōu)于聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平。