隨著對急性心肌梗死（AMI）、慢性冠心病及其并發(fā)癥治療的進(jìn)展，導(dǎo)致帶有左心功能不全生存的患者越來越多，已有研究表明，存活心肌對AMI后和慢性心力衰竭患者的預(yù)后判斷及臨床決策起到了重要作用。存活心肌是指冠狀動脈缺血或缺血再灌注后收縮功能可逆性減低但仍有收縮儲備的心肌，微血管的完整性與心肌的存活性對應(yīng)。心肌超聲造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）能評估AMI及慢性冠心病患者心肌功能障礙區(qū)域內(nèi)的微血管完整性，從而檢測存活心肌并預(yù)測功能障礙區(qū)域再灌注后功能恢復(fù)的可能性，為臨床醫(yī)師的個體化治療提供有價值的信息。
目的 探討急性心肌梗死冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)后患者梗死區(qū)心肌存活性對左室重構(gòu)及功能的影響。 方法 2006年2月－2010年12月208例急性心肌梗死急診PCI術(shù)后的患者接受靜息狀態(tài)下18氟-脫氧葡萄正電子斷層顯像進(jìn)行心肌代謝顯像檢查，根據(jù)基線梗死區(qū)心肌有無存活分為兩組，同時進(jìn)行超聲心動圖檢查，評價左室壁運(yùn)動、左室射血分?jǐn)?shù)，左室舒張末內(nèi)徑、左房內(nèi)徑及舒張期二尖瓣血流速度峰值的比值。血運(yùn)重建術(shù)后12個月隨訪超聲心動圖，觀察梗死區(qū)心肌存活狀態(tài)對于左室重構(gòu)以及心功能的影響。 結(jié)果 PCI術(shù)后12個月，有存活心肌組左室射血分?jǐn)?shù)（46.7 ± 6.98）%高于無存活心肌組（45.1 ± 7.12）%，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），有存活心肌組左室舒張末期內(nèi)徑（53.17 ± 3.89） mm小于無存活心肌組（55.46 ± 4.75） mm，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。左房內(nèi)徑及舒張期二尖瓣血流速度峰值的比值兩組隨訪時均無明顯變化。 結(jié)論 急性心肌梗死行PCI治療后的患者，在有存活心肌的情況下，心功能改善明顯；而梗死區(qū)無心肌存活的患者，12個月后，心功能減低，左室重構(gòu)更加明顯。
目的:應(yīng)用心肌自發(fā)熒光(AF)研究心肌線粒體氧化代謝狀態(tài),監(jiān)測線粒體功能改變的早期信號。方法:煙酰胺腺嘌呤(磷酸)二核苷酸［NAD(P)H］作為熒光探針,用光譜分辨的時間相關(guān)單光子計數(shù)(TCSPC)記錄375nm紫外激光激發(fā)的心肌AF光譜和熒光壽命,測試影響線粒體呼吸時AF動態(tài)衰減。結(jié)果:在420~560nm光譜區(qū)域,至少需用3個熒光壽命池0.4~0.7ns,1.2~1.9ns和8.0~13.0ns描述細(xì)胞AF。線粒體呼吸阻斷劑魚藤酮可顯著增加AF強(qiáng)度,縮短平均熒光壽命。氧化磷酸化解偶聯(lián)劑二硝基酚可顯著降低AF強(qiáng)度,在520nm處增寬熒光光譜,延長平均熒光壽命。這些結(jié)果和NADH熒光動力學(xué)離體實(shí)驗(yàn)(in vitro)有可比性。結(jié)論:光譜分辨的熒光壽命技術(shù)測定心肌NAD(P)H熒光有很好的重復(fù)性,在細(xì)胞水平上增加了心肌氧化代謝或線粒體功能障礙的知識,為臨床診斷和治療線粒體功能障礙開拓了新視野。