目的 探討臨床上更加有效地預防和治療頸乳糜漏的方法。方法 我科1988～2008年期間共收治593例行甲狀腺癌頸淋巴結(jié)清掃術(shù)的患者，對術(shù)后出現(xiàn)乳糜漏的患者的臨床資料進行總結(jié)分析。結(jié)果 共出現(xiàn)頸乳糜漏19例，占3.2%，其中17例采用持續(xù)負壓吸引加局部加壓包扎的保守治療方法治愈，2例采用淋巴管縫扎方法治愈。結(jié)論 持續(xù)負壓吸引加局部加壓包扎是治療甲狀腺癌頸淋巴結(jié)清掃術(shù)后乳糜漏的主要治療方法，對于引流量較大、持續(xù)時間較長的病例應采用手術(shù)治療的方法。
目的探討誘導型一氧化氮合酶(iNOS)抑制劑氨基胍對內(nèi)毒素休克大鼠肝臟的組織學和超微結(jié)構(gòu)的影響。方法取雄性Wistar大鼠24只，隨機分為正常對照組、內(nèi)毒素對照組和氨基胍治療組，每組各8只。用大腸桿菌內(nèi)毒素（LPS）復制大鼠內(nèi)毒素性休克模型，氨基胍治療組采用氨基胍治療。觀察并比較三組大鼠肝臟的組織學、超微結(jié)構(gòu)及其血漿一氧化氮（NO）含量的變化。結(jié)果光鏡下可見，內(nèi)毒素組肝組織有散在小膿腫灶形成，肝細胞壞死，中性白細胞浸潤，而氨基胍治療組的肝組織受損程度較輕。電鏡下可見，內(nèi)毒素組的肝細胞核出現(xiàn)融解性空斑，線粒體腫脹和線粒體嵴數(shù)量減少，而氨基胍則對肝臟的結(jié)構(gòu)起到一定的保護作用。內(nèi)毒素對照組血漿NO水平明顯高于正常對照組，給予氨基胍治療后血漿NO水平明顯下降，但仍高于正常對照組。結(jié)論氨基胍通過選擇性抑制iNOS活性，抑制了大鼠內(nèi)毒素休克時過量的NO的產(chǎn)生，保護了肝臟的功能，具有潛在的臨床應用價值，值得更深入地研究。
目的 研究聯(lián)合應用靶向survivin的反義寡核苷酸(ASODN)和三苯氧胺(TAM)對MCF-7乳腺癌細胞的作用。方法 將一條20 mer的ASODN序列與TAM作用于MCF-7乳腺癌細胞，分別為TAM組（單獨應用TAM）、ASODN組（單獨應用ASODN）及TAM+ASOND聯(lián)合組（聯(lián)合應用TAM+ASODN）。運用四甲基偶氮唑鹽比色試驗（MTT）、流式細胞儀（FCM）、原位雜交以及分光光度法分別檢測各組MCF-7細胞的抑制率、細胞周期和凋亡率、survivin mRNA表達和caspase-3活性。結(jié)果 TAM+ASOND聯(lián)合組對MCF-7細胞的抑制率〔(62.26±3.92)%〕明顯高于TAM組〔(42.30±6.63)%〕及ASODN組〔(54.77±9.99)%〕，Plt;0.05。TAM+ASOND聯(lián)合組的細胞凋亡率為（28.08±4.32）%，明顯高于TAM組〔(18.94±4.01)%〕及ASODN組〔(21.12±3.95)%〕，Plt;0.01。TAM+ASODN聯(lián)合組對MCF-7細胞的G0/G1期阻滯作用明顯強于TAM組和ASODN組（Plt;0.05，Plt;0.01）; TAM+ASODN聯(lián)合組survivin mRNA表達陽性率為（13.38±3.45）%，明顯低于TAM組〔(39.67±7.42)%〕或ASODN組〔(27.50±5.80)%〕，Plt;0.01。 TAM+ASOND聯(lián)合組MCF-7細胞的caspase-3活性(0.93±0.13)高于TAM組(0.50±0.09)或ASODN組(0.64±0.08)，Plt;0.01。結(jié)論 靶向survivin的反義寡核苷酸能夠促進MCF-7乳腺癌細胞凋亡，增加其對TAM治療的敏感性。