目的探討誘導金屬硫蛋白（MT）在未成熟心肌中的表達對缺血一再灌注未成熟心肌和心肌間質(zhì)的影響。方法將24只兔（14～21d）按隨機數(shù)字表法分為4組，每組6只，對照組：腹腔注射蒸餾水0．3ml，24h后取離體心臟行Langendorff灌注；組1、組2和組3在腹腔注射3．6％ZnSO4（1．5ml／kg），分別于注射后12h、24h和48h取離體心臟行Langendorff灌注。測定心肌細胞中MT含量、血流動力學、生化指標，觀察心肌超微結構改變。結果組2、組3與對照組、組1比較，MT含量、三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶活性、羥脯氨酸含量、心肌線粒體[Ca2＋ATPase]m、心肌線粒體合成ATP的能力明顯增高（P〈0．01），心肌含水量、丙二醛含量、心肌肌酸激酶、乳酸脫氫酶漏出率、心肌線粒體Ca2＋含量、心肌線粒體[Ca2＋]m和內(nèi)皮素含量明顯降低（P〈0．01），心肌超微結構損傷明顯減輕。結論腹腔注射ZnSO4可誘導心肌MT長時間表達，MT可減輕未成熟心肌和心肌間質(zhì)的缺血一再灌注損傷。