目的 探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者中微量元素銅和鋅與炎癥介質(zhì)的關系。 方法 2010年11月－2011年3月間測量15例COPD急性加重期患者入院時及治療后和13例健康者為對照組的血清銅、鋅、C反應蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6），血漿中金屬硫蛋白，以及氧化應激產(chǎn)物丙二醛的濃度變化。并對銅、鋅濃度變化與CRP、IL-6進行相關分析。 結果 COPD組血清中銅濃度、CRP、IL-6水平高于對照組（P＜0.05），同時急性加重期患者血清中銅的濃度、CRP、IL-6水平以及丙二醛值高于緩解期患者（P＜0.05）。而急性加重期患者血清中鋅濃度低于緩解期組和對照組（P＜0.05）。血漿中抗氧化物質(zhì)金屬硫蛋白在三組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。在微量元素與炎癥因子的相關分析中發(fā)現(xiàn)，銅與CRP（r=0.602，P＜0.001）、IL-6（r=0.533，P＜0.001）呈正相關，鋅與IL-6呈負相關（r=?0.336，P＜0.05）。 結論 在COPD氧化應激發(fā)病機制中，銅可能發(fā)揮促氧化應激的作用，而鋅可能發(fā)揮抗氧化應激的作用。微量元素穩(wěn)態(tài)的紊亂有可能是COPD急性加重的危險因素。
目的探討血清CA19-9水平在肺間質(zhì)纖維化中的意義。 方法對四川省人民醫(yī)院老年呼吸科收治的1例肺間質(zhì)纖維化患者的血清CA19-9水平、PaO2及胸部CT進行5年的動態(tài)隨訪, 回顧分析24例血清CA19-9水平> 37 U/mL的肺間質(zhì)纖維化患者(PF組)的血清CA19-9水平和肺功能情況, 并與30例健康體檢者(健康對照組)進行比較。 結果隨訪期間患者血清CA19-9水平逐漸升高, 從53.45 U/mL上升至1 200 U/mL, 伴胸部CT纖維網(wǎng)狀格增加, 不吸氧、靜息下的PaO2逐漸下降, 從54 mm Hg下降至32 mm Hg。PF組與健康對照組血清CA19-9水平比較, 差異有統(tǒng)計學意義[73.8(38.1~1 200.0) U/mL比6.9(2.0~19.1) U/mL, P < 0.01];肺彌散功能比較, 差異有統(tǒng)計學意義[55.0(12.7~87.8) mL·min-1·mm Hg-1比90.4(82.0~134.0) mL·min-1·mm Hg-1, P < 0.05]。CA19-9水平與肺彌散功能呈負相關(r=-0.997, P < 0.01)。 結論肺間質(zhì)纖維化患者的血清CA19-9異常升高, 可能是患者預后不良的指標。
目的探討富半胱氨酸蛋白 61（Cyr61）在慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）患者的表達及其意義。方法收集 2017 年 9 月至 2018 年 9 月因肺部良性占位患者 27 例，根據(jù)肺功能分為兩組：慢阻肺組 15 例、非慢阻肺組 12 例。距病灶組織至少 5 cm 取肺組織。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測兩組患者血清 Cyr61、白細胞介素-8（IL-8）及單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）含量，免疫組織化學方法檢測 Cyr61 在兩組患者肺內(nèi)的表達。分析慢阻肺組血清及肺內(nèi) Cyr61 表達與血清 IL-8、MCP-1、吸煙指數(shù)、第 1 秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%pred）、慢阻肺評估測試（CAT）評分的相關性。結果慢阻肺組血清 Cyr61、IL-8 及 MCP-1 水平分別為（2409.80±893.87）pg/mL、（76.27±10.53）pg/mL 和（173.67±42.64）pg/mL，均明顯高于非慢阻肺組［分別為（1065.42±158.83）pg/mL、（57.33±8.29）pg/mL 和（138.42±27.62）pg/mL］，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。免疫組織化學結果顯示慢阻肺組在肺泡上皮細胞及肺巨噬細胞內(nèi) Cyr61 的表達均強于非慢阻肺（P<0.01）。慢阻肺組血清 Cyr61 的水平與 IL-8、MCP-1、CAT 評分、吸煙指數(shù)呈正相關（r 值分別為 0.674、0.566、0.602、0.755，均 P<0.05）。肺內(nèi) Cyr61 的水平與 IL-8、MCP-1、CAT 評分、吸煙指數(shù)呈正相關（r 值分別為 0.542、0.635、0.809、0.580，均 P<0.05）。慢阻肺組血清與肺內(nèi) Cyr61 的水平與 FEV1%pred 呈負相關（r 值分別為 –0.772、–0.683，均 P<0.01）。結論Cyr61 在慢阻肺患者血清及肺組織高度表達，與疾病嚴重程度相關，可能與 MCP-1、IL-8 炎癥因子相互作用參與慢阻肺發(fā)病機制。
目的 研究同型半胱氨酸轉硫途徑、維生素B6及內(nèi)源性硫化氫在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）中的作用。 方法 2010年2月－4月間篩選AECOPD患者16例和健康志愿者（對照組）13例，測定AECOPD患者加重期、緩解期及對照組的肺功能、血清硫化氫（H2S）、丙二醛（MDA）、葉酸、維生素B12、C反應蛋白、白介素6、血漿同型半胱氨酸、胱硫醚、半胱氨酸和維生素B6的濃度。計算半胱氨酸轉化率（半胱氨酸濃度/胱硫醚濃度）與胱硫醚轉化率（胱硫醚濃度/同型半胱氨酸濃度）參與分析。 結果 ① 加重期血清MDA水平[（7.3 ± 5.1）nmol/L ]比緩解期[（3.0 ± 1.4）nmol/L ]和對照組[（3.0 ± 2.2）nmol/L ]均升高（P＜0.01）；血清MDA水平與第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）、第1秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值）呈負相關。② 加重期血清H2S水平與血漿維生素B6水平較緩解期與對照組降低（P＜0.01）；緩解期血清H2S水平[（47.2 ±5.1） μmol/L ]高于對照組[（38.8 ± 2.1） μmol/L ]，P＜0.01；血清H2S水平、血漿維生素B6水平均與FEV1%預計值呈正相關（r=0.651、0.680，P＜0.01），均與血清MDA水平呈負相關（r=-0.334、-0.448，P＜0.05）。③ 加重期半胱氨酸轉化率（3.97 ± 2.41）低于緩解期（5.92 ± 2.18）與對照組（6.14 ± 3.15）差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；而胱硫醚轉化率則相反。④ 葉酸與維生素B12水平各組間均無差異。 結論 提高AECOPD患者維生素B6及H2S濃度可能能促使AECOPD患者向穩(wěn)定狀態(tài)轉歸，減輕氧化應激損傷。維生素B6與H2S可能成為AECOPD患者的一個新的治療點。Objective To study the roles of homocysteine (Hcy) transsulfuration pathway, Vitamin B6 and endogenous hydrogen sulfide in treating patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD). Methods Sixteen AECOPD patients and 13 healthy controls (Control group) from February to April 2010 were recruited in this study. Lung function, serum hydrogen sulfide (H2S), malondialdehyde (MDA), folate, vitamin B12, C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), Hcy, cystathionine, cystein (Cys) and vitamin B6 were all measured for all the patients in the acute exacerbation period and alleviation period and healthy controls. The conversion rate of Cys (expressed as Cys/cystathionine) and the conversion rate of cystathionine (expressed as cystathionine/Hcy) were calculated for analysis. Results Serum MDA level for patients in the acute exacerbation period (AE period) [(7.3 ± 5.1) nmol/L] was significantly higher than that in the alleviation period [(3.0 ± 1.4) nmol/L] and in the healthy controls [(3.0 ± 2.2) nmol/L] (P ＜ 0.01). Serum MDA level was negatively correlated with percentage of FEV1 in predicted FEV1 (FEV1% pred) and FEV1/FVC. Serum H2S level and plasma vitamin B6 level for patients in the AE period were significantly lower than those in the alleviation period and in the healthy controls (P ＜ 0.01), and serum H2S level was significantly higher in the alleviation period [(47.2 ± 5.1) μmol/L] than in the controls [(38.8 ± 2.1) μmol/L] (P ＜ 0.01). Both serum H2S and plasma vitamin B6 levels were correlated positively with FEV1% pred for patients in the AE period and healthy controls (r=0.651, 0.680; P ＜ 0.01), but negatively correlated with serum MDA level (r=-0.334, -0.448; P ＜ 0.05). The conversion rate of Cys for patients in the AE period (3.97 ± 2.41) was significantly lower than that in the alleviation period (5.92 ± 2.18) and the control group (6.14 ± 3.15) (P ＜ 0.05), but the conversion rate of cystathionine was just the opposite (P ＜ 0.05). There were no significant differences in the levels of serum folate and vitamin B12 among the three groups. Conclusion Raising the Vitamin B6 and H2S level may facilitate stabilizing of conditions in patients with AECOPD and reduce oxidative stress. Therefore, it may become a new treatment method for AECOPD.