感染性視網(wǎng)膜疾病眼底表現(xiàn)復(fù)雜，尤其艾滋病、結(jié)核、梅毒等嚴(yán)重傳染性疾病所致的感染性視網(wǎng)膜疾病，臨床表現(xiàn)更是復(fù)雜多變。重視感染性視網(wǎng)膜疾病的證據(jù)采集，提高其診斷治療水平是眼底病臨床工作面臨的一個重要問題。完整的病史是感染性視網(wǎng)膜疾病診斷的重要線索；全面的眼部檢查及有針對性的實(shí)驗(yàn)室檢查是其診斷的重要證據(jù)；診斷性治療有助于進(jìn)一步驗(yàn)證其診斷；病原體檢測和組織病理學(xué)檢查結(jié)果是其確診的金標(biāo)準(zhǔn)。最終治療方案的確定需要多學(xué)科合作。只有不斷更新全科醫(yī)學(xué)知識，掌握感染性疾病診斷治療進(jìn)展，認(rèn)識感染性視網(wǎng)膜疾病的本質(zhì)規(guī)律，多學(xué)科配合，優(yōu)診療流程，才能真正提高視網(wǎng)膜感染性疾病的診治水平。
玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）藥物是治療滲出型老年性黃斑變性（AMD）脈絡(luò)膜新生血管（CNV）的安全有效方法 。但基線視力、年齡、首發(fā)癥狀、開始治療的時間、對最初3次治療的反應(yīng)以及光相干斷層掃描、熒光素眼底血管造影、眼底自身熒光檢查結(jié)果不同的患者，其治療預(yù)后差異較大；除了上述臨床特征和指標(biāo)外，基因及生物學(xué)標(biāo)記物方面的差異對治療預(yù)后也有影響。探討影響滲出型AMD患者抗VEGF治療預(yù)后眾多相關(guān)因素中的主要因素并采取相應(yīng)的對策，對于提升抗VEGF藥物治療效果具有積極意義。
以血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）為特異性靶點(diǎn)的新療法，較激光光凝、糖皮質(zhì)激素等傳統(tǒng)治療方法獨(dú)具優(yōu)勢，有望成為視網(wǎng)膜靜脈阻塞繼發(fā)黃斑水腫（ME）的一線治療。其代表藥物抗VEGF單克隆抗體ranibizumab、bevacizumab、aflibercept均能非特異性阻斷VEGF-A全部亞型，通過抗原-抗體結(jié)合反應(yīng)在局部發(fā)揮藥理作用。已有的大樣本、隨機(jī)對照臨床研究初步肯定其兼具療效性和安全性，但仍存在ME復(fù)發(fā)、治療頻繁、個體差異、費(fèi)用高等諸多問題，且治療相關(guān)并發(fā)癥及風(fēng)險尚待進(jìn)一步觀察。為此，有關(guān)預(yù)后研究、聯(lián)合治療等方面研究已有展開。
目的 觀察擬診的結(jié)核性視網(wǎng)膜血管炎的臨床特征和治療預(yù)后。方法 回顧性、干預(yù)性、非對照性臨床研究。以視網(wǎng)膜血管炎表現(xiàn)為主首診于眼科并擬診為結(jié)核性視網(wǎng)膜血管炎患者9例11只眼納入研究。其中，男性7例，女性2例；年齡19~66歲，平均年齡43.89歲。雙眼發(fā)病2例，單眼發(fā)病7例?；颊叱霈F(xiàn)癥狀到診斷為擬診的結(jié)核性視網(wǎng)膜血管炎的時間為2周~6個月，平均時間76.27 d。對患者行視力、裂隙燈顯微鏡及前置鏡、熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）、血液學(xué)、結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)（TST）或結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)（T-SPOT.TB）及胸部X片或胸部CT等結(jié)核相關(guān)檢查。所有患者行全身系統(tǒng)性抗結(jié)核治療。隨訪觀察患者的治療效果。隨訪觀察時間6~37個月，平均隨訪觀察時間14.11個月。結(jié)果 患者的初始視力為手動~0.8，平均初始視力為0.28。11只眼中，有玻璃體炎癥6只眼，無玻璃體炎癥、主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜靜脈阻塞5只眼。眼底檢查發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜出血8只眼，黃斑水腫4只眼，黃斑前膜2只眼，玻璃體積血2只眼。FFA檢查發(fā)現(xiàn)，所有患眼均存在血管滲漏和無灌注區(qū)，黃斑水腫4只眼，視網(wǎng)膜新生血管3只眼，脈絡(luò)膜病灶2只眼。行OCT檢查的9只眼中，視網(wǎng)膜水腫6只眼，黃斑水腫3只眼，黃斑前膜3只眼。行TST檢測的7例患者，其結(jié)果均為強(qiáng)陽性。行T-SPOT.TB檢測的4例患者，其結(jié)果均為陽性。行胸部X片或胸部CT檢查的8例患者中，提示肺部結(jié)核感染3例?？菇Y(jié)核治療后4~6周，患者玻璃體炎癥減輕、滲出減少、視網(wǎng)膜及黃斑水腫好轉(zhuǎn)。隨訪觀察期間血管炎癥穩(wěn)定，無復(fù)發(fā)。末次隨訪觀察時，患者視力為0.15~0.8，平均視力為0.51。結(jié)論 擬診的結(jié)核性視網(wǎng)膜血管炎臨床表現(xiàn)以玻璃體炎癥、視網(wǎng)膜靜脈阻塞及視網(wǎng)膜出血為主。全身系統(tǒng)性抗結(jié)核治療可以有效改善其炎癥、視網(wǎng)膜出血等情況。
目的評價玻璃體內(nèi)注射曲安奈德（TA）治療黃斑水腫的療效和安全性。方法符合入選條件的黃斑水腫患者37例41只眼，其中，視網(wǎng)膜靜脈阻塞（RVO）組21例21只眼、糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）組13例17只眼、其他原因組3例3只眼。治療前3組的平均視力分別為0.07、0.06、0.08。光相干斷層掃描（OCT）檢查顯示，RVO組和DR組黃斑中心凹平均厚度分別為（974±394）、（873±213） μm。均采用 40 mg/ml 的TA 0.1 ml玻璃體內(nèi)注射。用藥后平均隨訪8個月，對比觀察用藥前后的視力、眼壓、晶狀體及眼底改變以及OCT檢測的黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度變化。結(jié)果41只眼中，除1只眼視力無變化外，其余眼視力均有不同程度提高。3組患者用藥后6個月時隨訪，平均視力分別上升至0.25、0.20和0.35。全部治療眼臨床檢查均顯示黃斑水腫減輕或消退，OCT檢查顯示，RVO組和DR組治療后1個月時，黃斑中心凹平均厚度分別為（173±41）、（204±76） μm。與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t 值分別為8.323和6.842，P 值均 lt; 0.01）。6只眼眼壓高于21 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），占146%。眼壓升高發(fā)生于用藥后1周至2個月，經(jīng)局部用β受體阻滯劑眼壓均能控制正常。1只眼白內(nèi)障發(fā)展；另有1例糖尿病玻璃體切割手術(shù)后黃斑水腫患者，用藥2個月后出現(xiàn)黃斑裂孔。RVO組和DR組中各有2只眼因黃斑水腫復(fù)發(fā)，在第一次用藥后4~5個月再次玻璃體內(nèi)注射TA 0.1 ml。結(jié)論玻璃體內(nèi)注射TA對于常規(guī)治療無效的黃斑水腫有一定療效；一過性眼壓升高是最常見的不良反應(yīng)。尚需進(jìn)一步評價其長期療效和安全性。(中華眼底病雜志,2005,21:209-212)
目的觀察高度近視黃斑裂孔視網(wǎng)膜脫離(MHRD)行玻璃體切割手術(shù)二期內(nèi)界膜剝除治療患眼的臨床特征和療效。 方法回顧性分析行二期PPV聯(lián)合內(nèi)界膜剝除手術(shù)的高度近視MHRD患者15例15只眼的臨床資料。其中,男性3例3只眼,女性12例12只眼;平均年齡(60.80±5.85)歲。均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡聯(lián)合+90D前置鏡、間接檢眼鏡、A型超聲、光相干斷層掃描(OCT)檢查。第一次手術(shù)后,硅油填充狀態(tài)下眼底檢查黃斑區(qū)視網(wǎng)膜復(fù)位,OCT檢查見黃斑裂孔周圍視網(wǎng)膜淺脫離,尤以葡萄腫較深的部位明顯。第二次硅油取出手術(shù)時,聯(lián)合內(nèi)界膜剝除玻璃體腔填充C3F8。分析患眼病程、屈光度、眼軸、后鞏膜葡萄腫類型與第一、二次手術(shù)后BCVA、黃斑區(qū)視網(wǎng)膜復(fù)位及黃裂孔愈合情況。 結(jié)果患眼平均屈光度(-12.6±1.86) D;平均眼軸長度(29.82±0.993) mm;平均病程(5.20±1.24)個月。第一次手術(shù)前視網(wǎng)膜4個象限全脫離,同時合并脈絡(luò)膜脫離和黃斑區(qū)視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜萎縮。后鞏膜葡萄腫類型均為Ⅱ型(黃斑區(qū))。第二次手術(shù)后,所有患眼眼底檢查見視網(wǎng)膜復(fù)位;OCT檢查,黃斑裂孔閉合7只眼, 黃斑裂孔貼附且視網(wǎng)膜復(fù)位8只眼。第一、二次手術(shù)后患眼BCVA均較手術(shù)前提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000);第二次手術(shù)后BCVA較手術(shù)前及第一次手術(shù)后提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.038)。 結(jié)論患眼主要臨床特征為病程長、伴脈絡(luò)膜脫離、Ⅱ型后鞏膜葡萄腫;二期內(nèi)界膜剝除、C3F8填充可提高患眼視力及視網(wǎng)膜解剖復(fù)位率。
DNA甲基化、組蛋白轉(zhuǎn)錄后修飾、非編碼RNA調(diào)節(jié)等表觀遺傳修飾是環(huán)境刺激引起的可逆、可遺傳改變。高糖血癥、氧化應(yīng)激、糖基化終產(chǎn)物等導(dǎo)致糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的主要刺激因素均能導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞、視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞內(nèi)異?；虮碛^遺傳修飾。異常基因表觀遺傳修飾在糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)黃斑水腫、新生血管形成等病理過程發(fā)揮重要作用；引起的代謝記憶現(xiàn)象導(dǎo)致即便血糖控制，DR等糖尿病并發(fā)癥仍將進(jìn)一步進(jìn)展。表觀遺傳改變還能代代相傳，在家族性糖尿病形成中發(fā)揮重要作用。深入探討表觀遺傳修飾對DR發(fā)生發(fā)展的影響可為DR預(yù)防治療提供新的思路。
原發(fā)玻璃體視網(wǎng)膜淋巴瘤（PVRL）是罕見的高度惡性非霍奇金淋巴瘤，因臨床表現(xiàn)特異性不佳常被稱為“偽裝綜合征”。對其早期、正確地診斷較為困難。PVRL在影像學(xué)上有特異性表現(xiàn)，但表現(xiàn)多樣；病理細(xì)胞學(xué)診斷仍是PVRL診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。其診斷需要結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點(diǎn)、病理診斷和分子生物學(xué)診斷等綜合分析判定。隨著技術(shù)的進(jìn)步，特別是對于細(xì)胞因子的檢測、基因表達(dá)的研究，PVRL的分子生物學(xué)診斷成為研究熱點(diǎn)和重要的輔助診斷手段。
葡萄膜炎病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多種多樣，診治非常棘手。詳細(xì)的病史詢問、全面的眼部檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查是其診斷的重要依據(jù)。近年來，隨著微創(chuàng)玻璃體切割手術(shù)的出現(xiàn)，其在葡萄膜炎診治中應(yīng)用的越來越多。它可以協(xié)助確診病因，處理葡萄膜炎的眼底并發(fā)癥，同時存在一定的治療效用。但值得強(qiáng)調(diào)的是，嚴(yán)格把握手術(shù)適應(yīng)證極為重要。只有正確合理的利用玻璃體切割手術(shù)，才能真正提高葡萄膜炎的早期診斷和有效治療水平。