目的 通過對不同日齡新生小鼠視網(wǎng)膜組織學觀察，了解小鼠出生后視網(wǎng)膜進一步發(fā)育的情況。 方法 對出生后1～20天小鼠的視網(wǎng)膜進行光鏡檢查，同時對出生后1～3天小鼠視網(wǎng)膜進行放射自顯影檢查。 結(jié)果 新生小鼠(小于3天)視網(wǎng)膜組織只有色素上皮細胞層、神經(jīng)母細胞層和神經(jīng)節(jié)細胞層，隨著日齡的增加，視網(wǎng)膜逐漸發(fā)育分化，至20天時視網(wǎng)膜組織才發(fā)育完善。 結(jié)論 20天前新生小鼠的視網(wǎng)膜是一種發(fā)育不完善的組織，可考慮用作移植供體。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 174-176)
目的 觀察小鼠視網(wǎng)膜光性損傷的組織病理學特點。 方法 40只封閉群昆明小鼠在自制的光損傷箱間斷光照3天,每天光照前先暗適應12小時，然后光照12小時。隨機將小鼠分為5組，每組8只，分別在光照后的第1、6、12、18和30天摘取眼球，每個時間點6只動物進行光鏡、2只動物進行電鏡觀察。 結(jié)果 光照后，首先出現(xiàn)感光細胞層的外節(jié)盤膜腫脹、碎解及空泡變，內(nèi)節(jié)線粒體腫脹、球形變；隨后外核層出現(xiàn)核染色質(zhì)固縮、液化、空泡變，核膜皺縮、內(nèi)陷、分離，最后外核層變薄消失；有的標本可見視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)細胞的頂端微絨毛消失，基底皺折變平。 結(jié)論 小鼠視網(wǎng)膜光性損傷的組織病理學特點是感光細胞層的退行性變性。 (中華眼底病雜志,1998,14:215-218)
目的：探討視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層同種異體移植的可能性。 方法：用新生小鼠的視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層組織塊移植到36只成年小鼠的視網(wǎng)膜下間隙，分別于手術(shù)后6、12、18天各處死受鼠12只，摘取眼球做光鏡病理組織學檢查。 結(jié)果：16.7%(6/36)受鼠眼球未找到移植物，其自身組織完整無損：66.7%(24/86)移植物存活于視網(wǎng)膜下間隙或視網(wǎng)膜內(nèi)層；8.3%(3/36)存活于玻璃體腔內(nèi)．皆分化發(fā)育形成花環(huán)結(jié)構(gòu)：8.3%(3/36)發(fā)生毀壞性肉芽腫性炎癥。 結(jié)論，在我們18天的觀察時間內(nèi)，移植物成功植入的30只眼標本中90.0%(27/30)的移植物存活，井進一步分化和發(fā)育。 （中華眼底病雜志，1996，12：236-238）
目的 評估亮藍（BBG）輔助視網(wǎng)膜內(nèi)界膜（ILM）剝離治療病理性近視黃斑裂孔視網(wǎng)膜脫離的安全性和有效性。方法 前瞻性非對照研究。27例病理性近視黃斑裂孔視網(wǎng)膜脫離患者27只眼納入研究。常規(guī)行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡＋90 D前置鏡眼底檢查，A和（或）B型超聲、光相干斷層掃描（OCT）及視野檢查。所有患者行玻璃體切割手術(shù)（PPV），手術(shù)中采用BBG輔助ILM剝離，手術(shù)后采用C3F8 氣體填充。觀察患者有無視網(wǎng)膜或角膜水腫、前房炎癥反應、眼壓增高等BBG毒性反應。手術(shù)后1、7 d，1、3、6個月進行隨訪，采用手術(shù)前相同的儀器設(shè)備行相關(guān)檢查，對比分析手術(shù)前后BCVA、眼壓、眼底表現(xiàn)、視野變化、黃斑裂孔閉合、視網(wǎng)膜復位等情況。結(jié)果 BBG輔助下，所有患者均完整地剝離ILM。無手術(shù)后角膜水腫、前房反應、眼壓升高、視野缺損等不良反應發(fā)生。手術(shù)后1個月，27只眼中26只眼黃斑裂孔閉合、視網(wǎng)膜完全復位，占96.3%；1只眼黃斑裂孔未閉合、視網(wǎng)膜再脫離，占3.7%。手術(shù)后6個月，27只眼中25只眼視力提高，占92.6%；2只眼視力不變，占7.4%。手術(shù)前后BCVA比較，差異有統(tǒng)計學意義（t＝6.08，P＜0.05）。結(jié)論 BBG可充分染色ILM，且無不良反應發(fā)生；其輔助ILM剝離治療病理性近視黃斑裂孔視網(wǎng)膜脫離安全有效。
清道夫受體 CD36 是一種表達于單核細胞、巨噬細胞、微血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞、血小板等多種細胞表面的跨膜蛋白模式受體，近年來研究發(fā)現(xiàn) CD36 在 2 型糖尿病、動脈粥樣硬化、非酒精性脂肪肝、肥胖等疾病中表達增加。該文通過整理清道夫受體 CD36 相關(guān)研究的最新進展，闡明了 CD36 受體通過炎癥調(diào)控、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、巨噬細胞表型轉(zhuǎn)化以及胰島素抵抗等途徑在代謝性炎癥疾病中的作用，同時簡述了 CD36 可成為代謝性炎癥疾病的相關(guān)血清標志物，以期為治療代謝性炎癥疾病提供潛在的治療靶點。