目的 觀察心臟直視手術圍術期尿微量蛋白的變化并分析其臨床意義.方法 40例心臟直視手術患者按疾病種類不同分為兩組,組Ⅰ:風濕性心臟病瓣膜置換術患者(n=20);組Ⅱ:非紫紺型先天性心臟病患者(n=20).采用速率散射比濁法分別于術前1天,手術結束時,術后1天,術后3天和術后5天測定微白蛋白、轉鐵蛋白、免疫球蛋白G和α1-微球蛋白的濃度變化.結果 兩組術后微白蛋白、轉鐵蛋白、免疫球蛋白G和α1-微球蛋白的濃度均明顯升高(P＜0.05或P＜0.01),到達峰值后逐漸下降.兩組比較,組Ⅰ術后改變較明顯,持續(xù)時間也較長(P＜0.05或P＜0.01).結論 心臟直視術后存在不同程度的腎臟損害,風濕性心臟病瓣膜置換術患者術后的腎臟損害較重.尿微量蛋白測定可以敏感、準確地發(fā)現心臟直視術后亞臨床腎臟損害.
目的 研究人臍血對兔骨折愈合過程中全血微量元素含量的影響，探討其促進骨折愈合的機制。 方法取4～5月齡新西蘭大白兔63只，體重2.0～2.5 kg，制備右后肢脛骨橫斷骨折模型，根據處理方法不同，隨機分為臍血組（A組）、生理鹽水組（B組）和模型對照組（C組），每組21只。術后3、8 d，A組于骨折斷端注射3 mL人臍血，B組注射等量生理鹽水；C組不作任何處理。術后1、2、3、4、5、6周進行X線片、組織學觀察，檢測全血中鋅、銅、鎂、鐵、鈣、磷元素含量。 結果X線片示A組骨折愈合速度明顯快于B、C組；術后2～6周A組X線評分顯著高于B、C組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。組織學觀察示，A組新生骨小梁及類骨質明顯多于B、C組；術后2～5周A組組織學評分均顯著高于B、C組（P lt; 0.05）；術后6周，A組組織學評分高于B組（P lt; 0.05），但與C組比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。術后3組微量元素含量變化趨勢基本一致：銅含量先降低后逐漸回升；鋅、鎂、鐵含量均在不同時間點降低，但基本穩(wěn)定；鈣含量先升高后降低；磷含量先降低后升高。A組銅、鋅、鎂、鐵、鈣、磷含量在不同時間點顯著高于B、C組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；B、C組間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。 結論骨折斷端注射人臍血能明顯減緩全血中微量元素的丟失，保證了骨折愈合過程中必需微量元素含量，這可能是臍血促進骨折愈合機制之一。
目的 評價微量過氧乙酸的細胞毒性，為過氧乙酸滅菌時殘余量限值的制定提供實驗依據。 方 法 采用體外細胞培養(yǎng)技術，觀察體積分數（V/V）為1 × 10-6、2 × 10-6、3 × 10-6、4 × 10-6、5 × 10-6 和10 × 10-6 的過氧乙酸對第3 代L929 小鼠成纖維細胞生長的影響，將不含過氧乙酸的培養(yǎng)基作為對照組。分別于培養(yǎng)后2、4 和7 d 經MTT 比色法測定各組吸光度（A）值，繪制細胞生長曲線，計算各組細胞相對增殖率，對不同濃度過氧乙酸進行細胞毒性評價。 結果 培養(yǎng)后2、4 和7 d，1 × 10-6 組與對照組細胞形態(tài)及生長狀況相似，其余各組細胞生長較差。MTT 法檢測顯示，各時間點對照組A 值最大，除1 × 10-6 組與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）外，其余各濃度組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。相關分析顯示，各時間點隨著過氧乙酸濃度增加A 值逐漸下降，細胞增殖與過氧乙酸濃度成負相關；培養(yǎng)后2、4 和7 d，相關系數分別為— 1.000、— 1.000、— 0.964（P lt; 0.001），相關程度隨時間延長逐漸減小。1 × 10-6 組與對照組生長曲線近似，具有明顯的指數增長期，其余組生長曲線較平緩。1 × 10-6 組過氧乙酸的細胞毒性分級為1 級，2 × 10-6 組為2 級，3 × 10-6 組為3 級，4 × 10-6 組為3 ～ 4 級，5 × 10-6、10 × 10-6 組均為4 級。 結論 1 × 10-6 過氧乙酸無明顯細胞毒性，濃度超過1 × 10-6 的過氧乙酸具有不同程度細胞毒性。
目的 論述微量元素對細胞外基質代謝的影響，探討創(chuàng)傷愈合的生理和相關病理機制。方法以基礎研究結合相關臨床資料，分析微量元素與細胞外基質代謝的關系，探討創(chuàng)傷修復機制。結果 在創(chuàng)傷愈合過程中，微量元素通過參與酶的構成與激活、構成體內重要的載體及蛋白質成份、參與激素和維生素的合成以及調控自由基水平等功能，廣泛參與到膠原蛋白和其它細胞外基質的合成、分解、沉積與重建過程中。結論 微量元素對細胞外基質的代謝起著一定的調控作用，在創(chuàng)傷愈合過程中發(fā)揮著重要作用。
為了探討中藥“長骨液”對骨延長區(qū)成骨作用的影響，選用１２只２歲～３歲健康青山羊制作標準骨延長模型，隨機分為對照組和實驗組。實驗組于術后第２天開始每天灌服“長骨液”１次（１０ｍｌ／ｋｇ），對照組灌服等量的生理鹽水。觀察骨延長區(qū)成骨情況，測定延長區(qū)新骨微量元素。結果表明，實驗組新骨形成與成熟均較對照組提前，且在延長區(qū)新骨中微量元素含量較對照組高。認為，“長骨液”促進骨延長區(qū)微量元素的聚集，可能是其加速骨延長區(qū)新骨形成與成熟的作用機理之一。
目的 觀察兔玻璃體腔注射與球周注射125I-神經生長因子(NGF)后眼部各組織藥物含量分布。方法 45只家兔分別于左眼玻璃體腔(A組)和右眼球周(B組)注射125I-NGF 30 mu;g/100 mu;l。于注藥后15、30 min，1、3、6、8、12、24、48 h取眼房水、玻璃體等眼內容物，角膜、鞏膜等眼球外壁組織，虹膜睫狀體、視網膜、脈絡膜等眼球內壁組織進行gamma;-計數，計算125I-NGF的含量。結果 A組藥物在眼內容物及眼球內壁各組織彌散較快，玻璃體內含量呈梯度下降，其它眼內組織含量呈正態(tài)曲線變化；房水、虹膜睫狀體、視網膜、脈絡膜達峰值時間均為給藥后3 h，鞏膜、角膜分別為6、8 h；B組眼內各組織藥物含量呈正態(tài)曲線變化，藥物達眼內峰值時間較慢，除房水在給藥后3 h達峰值，其他組織均在6 h達峰值；A組各組織125I-NGF峰值含量也明顯高于B組；A組除玻璃體直接注射導致高藥物含量外，視網膜藥物含量最高。結論 玻璃體腔注射125I-NGF較球周注射更能在眼內各組織達到高藥物含量。
應用三電極直流等離子體原子發(fā)射光電直讀光譜儀(3DCP-AES)與原子吸收光譜法(AAS)對照,對我省7個地區(qū)健康死亡人眼玻璃體的微量元素含量進行了測定.為探索健康人正常生理狀態(tài)下較為準確、恒定的玻璃體微量元素水平，試驗就眼內玻璃體樣本采集對象的選擇、影響測定結果的種種因素，做了初步分析對照。提出槍殺或外傷死亡后取樣檢測的非離體尸眼，才能反映正常生理狀態(tài)下的微量元素水平值。 （中華眼底病雜志，1993，9：21-23）
目的 探討偉素對微量白蛋白尿期糖尿病腎病的療效。方法 納入年齡43～70 歲，糖尿病病程6 個月～30 年，24 h 尿白蛋白排泄率（UAER）30 ～ 300 mg 的60例。微量白蛋白尿期糖尿病腎?。―N）患者 60 例，采用計算機隨機分組方法將患者等分為 3 組：常規(guī)治療組只予常規(guī)降糖治療 12 周；氯沙坦鉀組在常規(guī)降糖治療同時每日晨口服氯沙坦鉀 50 mg，12 周；偉素組在常規(guī)降糖治療的同時給予偉素 600 LSU，qd， iv 或 im 治療4周，再以250 LSU bid，po序貫治療 8 周。所檢測指標包括尿白蛋白排泄率（UAER）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）等。結果 常規(guī)治療組 UAER 在治療前后差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。而氯沙坦鉀組和偉素組兩組治療前后差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.01），治療 3 個月后氯沙坦鉀組 UAER 下降 34.04%，偉素組下降 33.62%。治療后兩組 UAER 與常規(guī)組比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.01），但兩組間同期比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。結論 偉素能夠減少微量白蛋白尿期糖尿病腎病患者的尿白蛋白排泄率；與氯沙坦鉀的療效相當。
目的 為1例伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者制定治療方案。 方法 根據患者臨床特點，提出“對糖尿病腎病微量白蛋白尿期患者進行針對可能導致病情加重的多個危險因素的強化治療是否能改善其預后”等5個臨床問題，檢索Cochrane圖書館（2005 年4期），ACP Journal Club（1991～2005），MEDLINE（1991～2005），納入糖尿病腎病治療的系統(tǒng)評價、Meta分析、隨機對照試驗和臨床指南，根據所獲最佳臨床證據為患者制定治療方案。 結果 共納入14個研究?，F有證據顯示，對糖尿病腎病微量白蛋白尿期患者進行針對可能導致病情加重的多個危險因素的強化治療，包括嚴格控制血糖、血壓，調脂，限制蛋白的攝入，戒煙等能延緩或阻止糖尿病腎病的進展。 結論 影響糖尿病患者病情加重的因素包括生活方式（飲食、運動、戒煙）、血糖、血壓、血脂高低等，對其進行的干預，能有效緩解患者癥狀，提高患者長期生存質量。
目的 檢索應用血管緊張素轉換酶抑制劑防治2型糖尿病患者蛋白尿的臨床證據,以指導臨床實踐.方法 計算機檢索MEDLINE(1970～2005.6)關于血管緊張素轉換酶抑制劑對2型糖尿病患者蛋白尿防治效果的隨機對照試驗.結果 檢索到1篇隨機對照試驗,納入1 204例患者.結果顯示,血管緊張素轉換酶抑制劑可阻止2型糖尿病患者發(fā)生蛋白尿,效果明顯優(yōu)于其他藥物,但此類藥物也是引起心血管不良反應甚至死亡的主要危險因素.應用此證據為患者釋疑,患者表示滿意.結論 血管緊張素轉換酶抑制劑可以阻止高血壓及2型糖尿病患者的腎功能損害.