目的 探討核因子KB(NF-KB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)病機制中的作用及糖皮質激素在COPD中的治療價值。方法 Wistar大鼠24只隨機分為3組：對照組、COPD組和激素組，每組8只大鼠。采用單純熏香煙法建立COPD模型，激素組于熏香煙前予潑尼松隔日灌胃。支氣管肺泡灌洗(BAL)，測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細胞總數、中性粒細胞絕對計數和百分比，并對肺組織切片行HE染色觀察形態(tài)學改變，采用圖像分析系統(tǒng)定量測定肺平均內襯間隔(MLI)、平均肺泡數(MAN)和肺泡腔面積與總面積比(PAA)。對大鼠肺組織切片采用免疫組織化學法觀察3組大鼠肺組織NF．KB表達的變化。結果 COPD組MLI和PAA均較對照組增高，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.01)，潑尼松干預后下降(與COPD組比較，Plt;0.01或0.05)，而COPD組MAN低于對照組，治療后增高，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.01或0.05)。與對照組比較，COPD組BALF中白細胞總數[(1.64±0.12)×108／L比(5.76±0.29)×108／L]、中性粒細胞絕對計數[(0.099±0.065)×108 ／L比(1.26±0.25)×108 ／L]均增高，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.01)。潑尼松干預后上述指標均下降(Plt;0.01)。COPD組細支氣管上皮細胞NF-KB核染色陽性細胞百分比為(29.02±1.25)％,與正常組[(12.17±1.13)％]比較，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.01)；激素組為(19.23±1.18)％,與COPD組比較，差異亦有統(tǒng)計學意義(Plt;0.01)。結論 NF-KB與COPD的氣道炎癥密切相關，潑尼松治療可以通過調節(jié)NF．KB的表達，抑制粒細胞趨化和脫顆粒，增加中性粒細胞彈性蛋白酶的抑制活性，從而減輕氣道炎癥及其對氣道的損害，延緩COPD的進展。