目的 觀察視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）黃斑水腫患者房水中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、白細(xì)胞介素-6(IL-6) 和巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)的表達(dá)水平。方法 未經(jīng)治療的CRVO繼發(fā)黃斑水腫患者連續(xù)病例40例40只眼納入研究。其中，男性25例，女性15例；年齡38~76歲。均為初次就診，既往無治療史。選擇同期單純白內(nèi)障行超聲乳化白內(nèi)障吸除手術(shù)患者20例20只眼作為對(duì)照組。其中，男性10例10只眼，女性10例10只眼。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定兩組患者房水中VEGF165、VEGF165b、IL-6和MCP-1的含量；相關(guān)性分析VEGF165與IL-6、MCP-1之間的相關(guān)性。結(jié)果 CRVO組患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量中位數(shù)分別為1 089.0、165.6、1 253.0 pg/ml；對(duì)照組患者各相應(yīng)檢測(cè)指標(biāo)含量中位數(shù)分別為168.2、4.7、216.4 pg/ml。CRVO組患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量較對(duì)照組明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=-4.549、-6.008、-5.343，P＜0.001）。CRVO組、對(duì)照組患者房水中VEGF165b含量分別為834.0、915.9 pg/ml，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=-0.207，P＞0.05）。CRVO組患者VEGF165b/VEGF165比值為2.71，對(duì)照組患者相應(yīng)比值為7.28，二者比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-3.007，P＜0.05）。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，CRVO組患者IL-6與VEGF165呈高度正相關(guān)（r=0.526，P=0.001）；對(duì)照組患者IL-6與VEGF165亦呈正相關(guān)趨勢(shì)（r=0.425，P=0.070）。兩組患者中MCP-1與VEGF165均未見相關(guān)趨勢(shì)（CRVO組：r=0.211，P＞0.05；對(duì)照組：r=-0.019，P＞0.05）。結(jié)論 CRVO繼發(fā)黃斑水腫患者房水中VEGF165、IL-6和MCP-1表達(dá)量增高，VEGF165b表達(dá)量無明顯變化，VEGF165b/VEGF165比值降低。
目的 觀察增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病患者眼內(nèi)液（房水、玻璃體）中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）含量的變化規(guī)律，探討VEGF在增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病發(fā)展變化中的作用。 方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)定量檢測(cè)增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）、視網(wǎng)膜靜脈阻塞（RVO）、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）、新生血管性青光眼（NVG）患者組及正常對(duì)照組房水、玻璃體VEGF含量。 結(jié)果 PVR、RVO、PDR、NVG患者組房水及玻璃體VEGF含量均高于正常對(duì)照組，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)；NVG、PDR、RVO、PVR患者組房水及玻璃體VEGF含量依次降低 ，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)；PVR、RVO、PDR、NVG患者組和正常對(duì)照組玻璃體VEGF含量均高于房水VEGF含量，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)；PVR患者病史與房水、玻璃體VEGF含量呈負(fù)相關(guān)（r分別為－0.819、－0.823，P＜0.05）；RVO患者病史與房水、玻璃體VEGF含量呈正相關(guān)（r分別為0.913、0.929，P＜0.05）；PDR患者玻璃體積血時(shí)間與房水、玻璃體VEGF含量呈正相關(guān)（r分別為0.905、0.920，P＜0.05）。 結(jié)論 增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病患者房水及玻璃體VEGF含量明顯增高，VEGF可能在增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病發(fā)展變化中起著重要的作用。 (中華眼底病雜志， 2006， 22：313-316）
目的 檢測(cè)Vogt-小柳原田(VKH)綜合征患者不同病期血-房水屏障功能變化，為臨床治療提供依據(jù)。 方法 VKH綜合征患者77例（144只眼）根據(jù)臨床特點(diǎn)將其分為后葡萄膜炎期組10例(20只眼)、前葡萄膜受累期組27例（50只眼）、前葡萄膜炎反復(fù)發(fā)作期組23例（41只眼）和消退期組17例（33只眼）。對(duì)照組50例（100只眼）。應(yīng)用激光前房蛋白細(xì)胞測(cè)定儀(LFCM)和裂隙燈顯微鏡檢測(cè)各期患者前房閃輝和前房細(xì)胞數(shù)。 結(jié)果 后葡萄膜炎期患者裂隙燈檢查前房細(xì)胞和前房閃輝均為0級(jí)（20只眼），LFCM檢測(cè)前房細(xì)胞數(shù)為(0.9±0.6)/0.5 mm3，與正常對(duì)照組（0.8±0.6）/0.5 mm3的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P=0.899)，前房閃輝值為(9.7±3.4) pc/ms，高于對(duì)照組（5.3±2.3）pc/ms，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.001）。前葡萄膜受累期患者裂隙燈前房細(xì)胞為25只眼(1+)、19只眼(2+)和6只眼(3+)，前房閃輝為27只眼(1+)和23只眼(2+)，LFCM前房細(xì)胞數(shù)分別為(13.7±6.5)/0.5 mm3、(40.8±17.6)/0.5 mm3、(75.7±25.5)/0.5 mm3、前房閃輝值分別為(31.4±12.8) pc/ms、(133.4±59.5) pc/ms。前葡萄膜炎反復(fù)發(fā)作期患者裂隙燈前房細(xì)胞為19只眼（1+）、15只眼（2+）、7只眼（3+），前房閃輝為24只眼（1+）、17只眼（2+），LFCM前房細(xì)胞數(shù)分別為（11.2±5.4）/0.5 mm3，（29.6±14.4 ）/0.5 mm3、（69.3±22.2）/0.5 mm3，前房閃輝值分別為（34.9±14.3）pc/ms、（150.9±83.3）pc/ms,前葡萄膜受累期和前葡萄膜炎反復(fù)發(fā)作期患者前房閃輝值和前房細(xì)胞數(shù)均高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.001）。消退期患者裂隙燈前房細(xì)胞為0級(jí)（33只眼）, 前房閃輝為0（15只眼）和18只眼(1+)，LFCM前房細(xì)胞數(shù)為（1.0±0.7）/0.5 mm3，與對(duì)照組的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.310)，前房閃輝值分別為（9.5±4.8）pc/ms、（30.0±12.3） pc/ms, 均高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.001）。 結(jié)論 VKH綜合征各期均有不同程度血-房水屏障的破壞，但并非各期均有炎癥細(xì)胞存在，此結(jié)果對(duì)VKH綜合征臨床治療有重要指導(dǎo)意義。 (中華眼底病雜志, 2005, 21: 363-366)
目的 通過檢測(cè)糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)患者血漿、眼內(nèi)液(房水、玻璃體)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)含量，探討其在DR發(fā)展變化中 的作用。 方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA法定量檢測(cè)患者組及對(duì)照組血漿、房水、玻璃體VEGF含量。 結(jié)果 無糖尿病性視網(wǎng)膜病變(NDR)組血漿VEGF含量(34.47plusmn;1.76) pg/ml ，單純型糖尿病性視網(wǎng)膜病變(BDR)組血漿VEGF含量(53.93plusmn;3.08) pg/ml，增生型糖尿病性視網(wǎng)膜病變(PDR)組血漿VEGF含量(53.36plusmn;3.28) pg/ml，對(duì)照組血漿VEGF含量(178.30plusmn;10.13) pg/ml，與實(shí)驗(yàn)組比較差異均有顯著性的意義(P＜0.05)；PDR組房水VEGF含量(184.86plusmn;1260) pg/ml，對(duì)照組房水VEGF含量(90.06plusmn;18.32) pg/ml，兩者比較差異有顯著性的意義(P＜0.05)；PDR組玻璃體VEGF含量(741.70plusmn;92.02) pg/ml，對(duì)照組玻璃體VEGF含量(94.38plusmn;21.21) pg/ml，兩者比較差異有顯著性的意義(P＜0.05)。PDR組血漿VEGF與房水、玻璃體VEGF無相關(guān)關(guān)系(P＞0.05)，玻璃體VEGF與糖化血紅蛋白(HbA1c)有正相關(guān)關(guān)系(r=0.9067,P＜0.01)。 結(jié)論 糖尿病患者血漿VEGF含量較正常人低，但與房水、玻璃體VEGF含量無關(guān)；增生型糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者房水與玻璃體VEGF含量增高，玻璃體內(nèi)VEGF含量增高與患者HbA1c值有關(guān)。 (中華眼底病雜志，2004，20：343-345)
目的 探討眼內(nèi)炎患者房水玻璃體培養(yǎng)細(xì)菌菌屬的分布特點(diǎn)及其變化規(guī)律。 方法 對(duì)10年（1989～1998）間培養(yǎng)的522份眼內(nèi)炎患者的房水玻璃體標(biāo)本革蘭氏染色，培養(yǎng)陽(yáng)性細(xì)菌菌屬分布及其變化規(guī)律進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果 細(xì)菌培養(yǎng)標(biāo)本522份（房水261份，玻璃體261份），培養(yǎng)陽(yáng)性菌共119株（房水44株，玻璃體75株），平均培養(yǎng)陽(yáng)性率為22.8%（房水陽(yáng)性率為16.9%,玻璃體陽(yáng)性率為28.7%）。培養(yǎng)陽(yáng)性菌中，革蘭氏陽(yáng)性（G+）球菌54株占45.4%，G+桿菌24株，占20.2%，革蘭氏陰性（G-）桿菌41株占34.5%。腸桿菌科比例最高占18.5%，其次為微球菌占16%，凝固酶陰性葡萄球菌占12.6%，假單胞屬占10.9%。前后5年的比較結(jié)果顯示，G+球菌的百分比變化不大，G+桿菌下降了13.9%，G-桿菌陽(yáng)性增長(zhǎng)了11.7%。 結(jié)論 G+球菌與G-桿菌仍是導(dǎo)致細(xì)菌性眼內(nèi)炎主要菌屬，后者比例近5年升高，這些變化應(yīng)在臨床診治細(xì)菌性眼內(nèi)炎時(shí)引起注意。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 104-105)
眼內(nèi)腫瘤免疫排斥的主要影響因素有：1.前房微環(huán)境阻斷細(xì)胞 毒T細(xì)胞的分化過程；2.腫瘤抗原誘導(dǎo)眼相關(guān)免疫偏離；3.房水內(nèi)存在某些免疫抑制因子，下調(diào)免疫反應(yīng)的許多環(huán)節(jié)；4.腫瘤細(xì)胞的主要組織相容性復(fù)合體影響腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞的分化，在某種程度上決定著眼內(nèi)腫瘤是否受到排斥。進(jìn)一步闡明眼內(nèi)腫瘤的免疫調(diào)控機(jī)制對(duì)于眼內(nèi)腫瘤的防治具有重要意義。 （中華眼底病雜志，2000，16：1-70）
目的 了解新生血管性青光眼(neovascular glaucoma, NVG)患者房水及玻璃體中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的含量以及對(duì)虹膜新生血管發(fā)生的影響。 方法 應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(enzyme linked immu nosorbent assay, ELISA)分別對(duì)11例NVG患者行內(nèi)眼手術(shù)時(shí)抽取的房水、玻璃體22個(gè)標(biāo)本以及同期6例黃斑裂孔手術(shù)患者(對(duì)照組)房水、玻璃體12個(gè)標(biāo)本進(jìn)行VEGF檢測(cè)。 結(jié)果 NVG患者房水、玻璃體中VEGF含量分別為(1.451plusmn;0.247)、(1.610plusmn;0.125) ng/ml，較對(duì)照組房水、玻璃體中的 VEGF含量(0.189plusmn;0.038)、(0.201plusmn;0.055) ng/ml明顯增高， 兩組間差別有非常顯著性意義(t=12.007，Plt;0.001；t=26.057，Plt;0.001)。 結(jié)論 NVG患者房水、玻璃體中VEGF濃度顯著增高，提示VEGF在NVG患者虹膜新生血管形成過程中可能具有一定作用。 (中華眼底病雜志,2001,17:305-306)