目的：研究小鼠頭頸鱗癌細胞株SCCⅦ體外放射敏感性，并探討其與細胞周期阻滯的可能關(guān)系。方法：利用細胞克隆形成試驗及MTT法檢測SCCⅦ細胞受X射線照射后細胞存活能力及細胞生長趨勢的變化，通過流式細胞學檢測X射線照射后細胞周期分布的變化。結(jié)果：相同劑量照射后的SCCⅦ細胞存活分數(shù)高于Hela細胞（Plt;0.05）；4 Gy照射后的SCCⅦ細胞在96 h內(nèi)細胞生長速度仍高于Hela細胞（Plt;0.05）；4 Gy照射后SCCⅦ細胞G1期和G2期細胞比例明顯升高（Plt;0.05）。結(jié)論：SCCⅦ細胞對放射線不敏感性，放射線導(dǎo)致的細胞周期阻滯是SCCⅦ細胞放射抵抗的可能原因之一
目的 探討用小RNA 干擾抑制Ku80 基因表達以提高A549 肺癌細胞的放射敏感性。方法 設(shè)計并化學合成Ku80 siRNA, 轉(zhuǎn)染體外培養(yǎng)的A549 肺癌細胞。利用RT-PCR 和Western blot分別從mRNA 和蛋白質(zhì)水平對轉(zhuǎn)染后的細胞Ku80 基因表達情況進行測定, 同時上述轉(zhuǎn)染的細胞分別照射2、4、6、8 及10 Gy, 利用克隆形成實驗測定放射敏感性的變化。結(jié)果 RT-PCR 檢測顯示在A549 肺癌細胞轉(zhuǎn)染Ku80 siRNA 后24、48 和72 h 三個時間點Ku80 mRNA 含量減少, Western blot 分析顯示在轉(zhuǎn)染48 和72 h 兩個時間點Ku80 蛋白含量減少, 與對照組比較有統(tǒng)計學差異( P lt;0. 05) 。克隆形成實驗提示A549 肺癌細胞轉(zhuǎn)染Ku80 siRNA 后放射敏感性增強。結(jié)論 Ku80 siRNA 轉(zhuǎn)染A549 肺癌細胞后能夠有效抑制Ku80 基因表達, 提高其放射敏感性。
對人視網(wǎng)膜母細胞瘤細胞系HXO-Rb44放射敏感性研究，發(fā)現(xiàn)經(jīng)3Gygamma;射線照射后，細胞生長明顯受抑制。集落形成法與MTT法都顯示該細胞系有較好的放射敏感性。乏氧可使該細胞系放射抗性增加，亞致死性損傷修復(fù)能力減弱，氧增比（OER）為2.77~3.01。 （中華眼底病雜志，1994，10：217-219）
目的 探討不同劑量X線照射對人結(jié)直腸癌Caco2細胞系中microRNA-221 （miR-221）和張力蛋白在10號染色體上同源缺失的磷酸酶（PTEN）表達的影響。方法 常規(guī)培養(yǎng)Caco2細胞系并分為5組，分別給予不同劑量（0、2、4、6及8 Gy） 的X射線照射，24 h后提取細胞總RNA和蛋白質(zhì)，應(yīng)用real-time RT-PCR方法檢測Caco2細胞中miR-221和PTEN mRNA的表達水平，用Western-blot法檢測PTEN蛋白的表達水平。結(jié)果 Caco2細胞系在不同劑量的X線照射下，其miR-221表達水平隨著照射劑量的增加而增高，呈劑量依賴性（P＜0.01）；PTEN mRNA的表達水平無明顯變化（P＞0.05），但PTEN蛋白表達水平則隨X線照射劑量的增加而逐漸降低，亦呈劑量依賴效應(yīng)（P＜0.01）。結(jié)論 X線照射劑量可影響結(jié)直腸癌Caco2細胞中miR-221和PTEN蛋白的表達。
目的探討苦參堿對葡萄膜黑色素瘤細胞增殖、凋亡及放射敏感性的影響。方法實驗研究。體外實驗：對數(shù)生長期人脈絡(luò)膜黑色素瘤MuM2B細胞隨機分為對照組和苦參堿0.25、0.50、1.00、2.00 g/L組。透射電子顯微鏡觀察細胞形態(tài)。噻唑藍比色法檢測細胞增殖；實時定量聚合酶鏈反應(yīng)、蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測細胞內(nèi)細胞周期蛋白D（CyclinD）、B淋巴細胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）mRNA和蛋白相對表達量。體內(nèi)實驗：BALB/C小鼠于前肢背部皮下注射MuM2B細胞懸液制備移植瘤模型。建模成功后隨機分為空白組和不同濃度苦參堿處理組?？瞻捉M小鼠瘤周皮下注射磷酸鹽緩沖液；不同濃度苦參堿處理組小鼠瘤周皮下分別注射15、25、50、100 mg/kg苦參堿，連續(xù)7 d。末次給藥后稱取瘤體重量并測量其體積。多組間比較采用單因素方差分析；組間兩兩比較采用t檢驗。結(jié)果對照組細胞結(jié)構(gòu)正常，分布均勻，未見或少見核固縮；不同濃度苦參堿組隨濃度升高，細胞核固縮逐漸增多，細胞形態(tài)出現(xiàn)明顯變化。與對照組比較，苦參堿0.50、1.00、2.00 g/L組細胞存活率隨苦參堿濃度升高及作用時間延長，細胞存活率逐漸降低，細胞內(nèi)CyclinD、Bcl-2 mRNA和蛋白相對表達量逐漸降低，Bax mRNA和蛋白相對表達量逐漸升高；同一放射劑量X線照射下，苦參堿0.50、1.00、2.00 g/L組細胞存活率逐漸降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與空白組比較，不同劑量苦參堿組小鼠腫瘤重量顯著降低，體積顯著縮小，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論苦參堿通過下調(diào)CyclinD、Bcl-2表達，上調(diào)Bax表達，促進人脈絡(luò)膜黑色素瘤細胞凋亡，抑制細胞增殖，并可提高細胞放射敏感性。