目的 通過建立小鼠肺炎衣原體感染的模型, 探討小鼠感染肺炎衣原體后, 其信號(hào)通路Toll 樣受體2( TLR2) -p38 蛋白激酶( p38MAPK) 中TLR2 mRNA 和p38MAPK mRNA 的表達(dá)變化及其信號(hào)通路抑制劑對(duì)其影響以及炎癥介質(zhì)表達(dá)變化的意義。方法 使用TLR4 基因缺失小鼠( C3H/HeJ) 72 只, 隨機(jī)分為正常組、肺炎衣原體感染組、肺炎衣原體感染加特異性p38MAPK 抑制劑SB203580 干預(yù)組, 分別按接種后1、4、7 及14 d 各分4 組。正常組鼻內(nèi)接種2SP 緩沖液, 感染組鼻內(nèi)接種肺炎衣原體; 干預(yù)組在感染肺炎衣原體后即在腹腔注射SB203580, 分別在預(yù)定的時(shí)間處死, 取肺臟組織應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)( RT-PCR) 半定量方法檢測(cè)肺組織TLR2 mRNA 和p38MAPK mRNA的表達(dá)變化, 用酶聯(lián)免疫吸附法( ELISA) 測(cè)定TNF-α的含量。結(jié)果 與正常組比較, 感染肺炎衣原體后小鼠肺組織TLR2 mRNA 和p38MAPK mRNA 表達(dá)迅速升高, 以第4 d 和第7 d 最明顯, 其中TLR2mRNA 在第7 d 表達(dá)量明顯高于正常組[ ( 7. 24 ±1. 78) mg/L 比( 0. 64 ±0. 14) mg/L] , p38MAPK mRNA 在第4 d 表達(dá)量明顯高于正常組[ ( 9. 267 ±1. 813) mg/L 比( 3. 734 ±0. 946) mg/L] , 14 d 以后感染開始減輕。其相應(yīng)的肺組織TNF-α含量表達(dá)也升高, 并明顯高于正常組, 以第4 d 為高峰( 77. 29 ±9. 66) pg/mg。給予SB203580 抑制劑后TLR2 mRNA 和p38MAPK mRNA 表達(dá)明顯減弱, 以第4 d 和第7 d 明顯, 其中TLR2 mRNA 在第7 d 為( 0. 269 ±0. 09) mg/L, p38 MAPK mRNA 在第4 d為( 0. 002 ±0. 001) mg/L, 其相應(yīng)的肺組織TNF-α含量表達(dá)與感染組比較也明顯降低, 以第4 d( 25. 76 ±3. 49) pg/mg 明顯。結(jié)論 小鼠感染肺炎衣原體后, 可引起TLR2-p38 MAPK 信號(hào)通路的活化, 引起細(xì)胞因子的釋放。SB203580 對(duì)TLR2-p38 MAPK 信號(hào)通路有明顯的抑制作用, 并能抑制炎癥介質(zhì)的釋放, 表明肺炎衣原體感染與TLR2-p38MAPK 的信號(hào)通路密切相關(guān)。