目的?采用Meta分析比較P6（內(nèi)關(guān)穴：NeiGuan）刺激與假刺激/安慰劑/藥物預(yù)防術(shù)后惡心嘔吐（POVN）的有效性。方法?計(jì)算機(jī)檢索PubMed（1990～2010）、OVID全文數(shù)據(jù)庫(kù)（1990～2010）、EBSCO（1990～2010）、Cochrane 圖書(shū)館 （1996～2010）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊網(wǎng)全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI，1999～2010），美國(guó)科學(xué)院院刊（PNAS1990～2010）和High Wire Pres數(shù)據(jù)庫(kù)（1990～2010），手工檢索《中華麻醉學(xué)雜志》（1990/2010）、Anastasia等5種中外文期刊。按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行文獻(xiàn)篩選和質(zhì)量評(píng)價(jià)后，采用隨機(jī)效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果?最終納入21篇文獻(xiàn)，其中2篇為多中心隨機(jī)雙盲對(duì)照研究，4篇為隨機(jī)單盲對(duì)照研究，其余15篇均為單中心隨機(jī)雙盲對(duì)照研究 （Ⅱa級(jí)）。Meta分析結(jié)果顯示：① 與假刺激相比，P6刺激可有效預(yù)防術(shù)后惡心（開(kāi)始～研究終止）（Plt;0.000 01）、術(shù)后早期惡心（lt;術(shù)后6 h）（P=0.000 6）和術(shù)后后期惡心（gt;術(shù)后6 h）（P=0.001）。② 與假刺激相比，P6刺激也可有效預(yù)防術(shù)后嘔吐（開(kāi)始～研究終止）（Plt;0.000 1）、術(shù)后早期嘔吐（lt;術(shù)后6 h）（P=0.002），但對(duì)術(shù)后后期嘔吐（gt;術(shù)后6 h）無(wú)預(yù)防作用（P=0.08）。③ 與藥物干預(yù)相比，P6刺激預(yù)防術(shù)后惡心（P=0.29）、嘔吐（P=0.15）的有效性較弱。結(jié)論?P6刺激相對(duì)于假刺激可有效預(yù)防術(shù)后早期惡心嘔吐（術(shù)后0～6 h）、后期惡心，但對(duì)術(shù)后后期嘔吐（術(shù)后6～12 h）并無(wú)預(yù)防作用。相對(duì)于藥物而言，尚需高質(zhì)量臨床試驗(yàn)來(lái)證明P6刺激可以取代藥物預(yù)防術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生。
目的 分析護(hù)理本科生關(guān)愛(ài)能力現(xiàn)狀及影響因素，為護(hù)理本科生關(guān)愛(ài)能力的培養(yǎng)提供依據(jù)。方法 采用問(wèn)卷調(diào)查法，對(duì) 4 所醫(yī)學(xué)院校護(hù)理系護(hù)理本科生關(guān)愛(ài)能力的現(xiàn)狀及其影響因素進(jìn)行分層抽樣調(diào)查，調(diào)查對(duì)象為 579 名二、三、四年級(jí)護(hù)理本科生。結(jié)果 護(hù)理本科生關(guān)愛(ài)能力評(píng)分為 189.72±19.57 分，在各維度中耐心維度得分最高，勇氣維度得分最低。影響護(hù)理本科生關(guān)愛(ài)能力的因素為：① 與母親關(guān)系；② 是否進(jìn)入臨床實(shí)習(xí)。結(jié)論 關(guān)愛(ài)能力的培養(yǎng)需要學(xué)校、社會(huì)和家庭的共同參與。建議增加臨床實(shí)習(xí)的時(shí)間和機(jī)會(huì)等途徑提高護(hù)理本科生的關(guān)愛(ài)能力。
鈣化性主動(dòng)脈瓣疾病是歐美國(guó)家最常見(jiàn)的心臟瓣膜疾病，在我國(guó)的發(fā)病率也逐年升高。主動(dòng)脈瓣鈣化是多種分子和機(jī)制共同參與的復(fù)雜病理過(guò)程。炎癥不僅與多種疾病相關(guān)，也是參與主動(dòng)脈瓣鈣化發(fā)生發(fā)展的機(jī)制之一，它能調(diào)控成骨細(xì)胞分化相關(guān)因子的表達(dá)而促進(jìn)鈣化損害的進(jìn)展，因而在瓣膜鈣化中扮演著重要角色。心血管事件的危險(xiǎn)因素脂質(zhì)代謝異常也與主動(dòng)脈瓣鈣化有關(guān)，它能誘發(fā)或增強(qiáng)瓣膜局部炎癥反應(yīng)而促進(jìn)鈣化進(jìn)展。對(duì)惡性腫瘤進(jìn)展具有調(diào)控作用的非編碼 RNA 亦可從多方面調(diào)控主動(dòng)脈瓣鈣化的相關(guān)通路。miRNA 和 lncRNA 等非編碼 RNA 可調(diào)控炎癥及成骨細(xì)胞分化相關(guān)基因的表達(dá)而調(diào)節(jié)瓣膜鈣化的進(jìn)程。
目的 觀察缺氧狀態(tài)下猴脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（RF/6A）血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體（VEGFR）-1和VEGFR-2的表達(dá)情況及米諾環(huán)素的干預(yù)效果。方法 培養(yǎng)RF/6A并將細(xì)胞分為正常對(duì)照組、缺氧對(duì)照組、米諾環(huán)素低劑量組(0.5 mu;mol/L）、米諾環(huán)素中劑量組（5.0 mu;mol/L）、米諾環(huán)素高劑量組（50.0 mu;mol/L）。實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）和免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)VEGFR-1、VEGFR2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)。結(jié)果 實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示，各組細(xì)胞中VEGFR-1 mRNA的表達(dá)水平在24（F=0.17）、48（F=1.53）、72 h（F=2.04）各時(shí)間點(diǎn)未發(fā)生顯著變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。72 h后，米諾環(huán)素低(t=469)、中(t=20.16)、高(t=17.12)劑量組VEGFR2 mRNA表達(dá)水平與缺氧對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。免疫組織化學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示，各組均可見(jiàn)表達(dá)VEGFR-1、VEGFR-2蛋白的陽(yáng)性細(xì)胞。VEGFR-1蛋白表達(dá)水平偏低，染色淺或中度棕色，主要位于內(nèi)皮細(xì)胞胞膜和細(xì)胞質(zhì)中，各組細(xì)胞中VEGFR-1蛋白的表達(dá)水平在各時(shí)間點(diǎn)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F 24 h=0.251，F(xiàn) 48 h=0.340，F(xiàn)72 h=0.589；P＞0.05）；VEGFR-2蛋白表達(dá)水平較高，各組內(nèi)皮細(xì)胞胞膜上均可見(jiàn)棕黃色染色物質(zhì)，細(xì)胞質(zhì)中也見(jiàn)少量表達(dá)，缺氧對(duì)照組染色強(qiáng)度明顯比正常對(duì)照組強(qiáng)，并且與米諾環(huán)素處理各組間VEGFR-2蛋白表達(dá)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F24 h=19.147,F48 h=14.893，F(xiàn) 72 h=11.984；P＜0.05）。結(jié)論 缺氧RF/6A VEGFR-2表達(dá)上調(diào)，米諾環(huán)素對(duì)其有一定抑制作用。
目的 觀察不同病程增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）增生膜中不同細(xì)胞成分、細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）及其抑制劑（TIMPs）隨病程變化的規(guī)律，探討PVR增生膜的再塑型機(jī)制。 方法 病程2個(gè)月至8年的孔源性視網(wǎng)膜脫離伴PVR患者的增生膜手術(shù)標(biāo)本16例，用免疫組織化學(xué)方法標(biāo)記增生膜中視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞等不同的細(xì)胞成分，纖維連接蛋白（FN）、層粘連蛋白（l aminin）、Ⅰ～Ⅳ型膠原等不同ECM成分，以及MMPs（MMP2、MMP9）和TIMP1，分析不同病程PVR增生膜中各標(biāo)記成分的變化以及與病程的相關(guān)性。 結(jié)果 隨PVR病程延長(zhǎng)，增生膜中RPE細(xì)胞、MMP2、FN表達(dá)逐漸減少(P=0.014，P=0.001，P=0.008)， 膠質(zhì)細(xì)胞、Ⅰ、Ⅲ型膠原逐漸增多（P=0.022，P=0.001，P=0.008)，層粘連蛋白和Ⅱ、Ⅳ型膠原均有表達(dá)，但不隨病程變化。RPE細(xì)胞、MMP2、纖維連接蛋白的表達(dá)與病程呈負(fù)相關(guān)，膠質(zhì)細(xì)胞、Ⅰ、Ⅲ型膠原的表達(dá)與病程呈正相關(guān)；MMP2與FN變化呈正相關(guān)。MMP9、TIMP1始終都有表達(dá)，但不隨病程變化。 結(jié)論 在PVR增生膜形成和發(fā)展的過(guò)程中，增生膜中的RPE細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞、FN、Ⅰ、Ⅲ型膠原、MMP2參與了PVR的再塑型過(guò)程。 (中華眼底病雜志， 2006， 22： 308-312）
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)全身麻醉復(fù)合硬膜外麻醉對(duì)腫瘤患者預(yù)后的影響。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、OVID、EBSCO、Cochrane圖書(shū)館和CNKI，并手工檢索相關(guān)雜志以及納入文獻(xiàn)的參考文獻(xiàn)，檢索時(shí)限為1986～2011年。由兩名評(píng)價(jià)者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立選擇試驗(yàn)，提取資料和評(píng)估方法學(xué)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入7個(gè)研究，合計(jì)2 513例患者，7篇文獻(xiàn)Jadad評(píng)分均在3分以上。Meta分析結(jié)果顯示：全身麻醉復(fù)合硬膜外麻醉與單純?nèi)砺樽硐啾龋浠颊咝g(shù)后轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異［OR=0.71，95%CI（0.44，1.17），P=0.18］。按腫瘤類型、隨訪時(shí)間、術(shù)前有無(wú)轉(zhuǎn)移和患者年齡4個(gè)因素進(jìn)行敏感性分析，結(jié)果顯示在高齡組（≥64歲）和短期隨訪組（≤2年），兩種麻醉方式術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=1.46，95%CI（1.00，2.14），P=0.05；OR=1.55，95%CI（1.06，2.26），P=0.02）］，但在結(jié)直腸癌組和術(shù)前無(wú)轉(zhuǎn)移組兩種麻醉方式的術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=1.00，95%CI（0.62，1.61），P=0.99；OR=1.26，95%CI（0.86，1.86），P=0.23］。結(jié)論 硬膜外麻醉聯(lián)合全身麻醉與單純?nèi)橄啾容^，不能降低癌癥患者術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率。年齡≥64歲和隨訪時(shí)間≤2年的患者應(yīng)用硬膜外麻醉聯(lián)合全身麻醉時(shí)，其遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率明顯低于單純?nèi)?；結(jié)直腸癌患者和術(shù)前無(wú)轉(zhuǎn)移患者預(yù)后無(wú)明顯改善。
目的評(píng)價(jià)玻璃體腔注射貝伐單抗(IVB)與光動(dòng)力療法(PDT)治療病理性近視脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的療效。 方法通過(guò)對(duì)美國(guó)國(guó)立醫(yī)學(xué)圖書(shū)館Pubmed、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘EMBASE及循證對(duì)照試驗(yàn)注冊(cè)Cochrance Controlled Trials Register等數(shù)據(jù)庫(kù)廣泛地檢索文獻(xiàn),選取以病理性近視患者作為研究對(duì)象,首選治療方案采用IVB與PDT相比較的所有臨床對(duì)照研究。對(duì)這些臨床對(duì)照研究進(jìn)行meta分析,獲得IVB組和PDT組治療病理性近視CNV的療效。采用漏斗圖、Egger線性回歸法和Begg軼檢驗(yàn)法分析發(fā)表偏倚。評(píng)價(jià)指標(biāo)為最佳矯正視力(BCVA)和中心凹厚度(CFT)。 結(jié)果共納入臨床對(duì)照研究6篇,共351只眼。351只眼中,IVB組166只眼,PDT組185只眼。漏斗圖、Egger線性回歸法和Begg軼檢驗(yàn)法均提示無(wú)明顯發(fā)表偏倚。治療后3、6、12個(gè)月,IVB組患眼視力得到明顯提高。IVB組與PDT組患眼CFT比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(3個(gè)月:WMD=-22.49,95% CI為-93.49~48.52,P=0.53;6個(gè)月:WMD=-17.34,95% CI為-56.00~21.31,P=0.38;12個(gè)月:WMD=-5.32,95% CI為-56.37~45.74,P=0.84)。 結(jié)論IVB較PDT可明顯提高病理性近視CNV患眼的BCVA。IVB與PDT在減少病理性近視CNV患眼的CFT方面無(wú)明顯差異。
抗病毒藥物的玻璃體腔注射能夠很快在局部達(dá)到有效藥物濃度，減少藥物對(duì)全身其他臟器的非特異性損傷，從而高效治療病毒性視網(wǎng)膜疾病。急性視網(wǎng)膜壞死綜合征、進(jìn)行性外層視網(wǎng)膜壞死、巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎等疾病應(yīng)用玻璃體腔注射抗病毒藥物治療可取得較好的臨床效果。玻璃體腔注射抗病毒藥物可以作為病毒性視網(wǎng)膜疾病治療的一個(gè)重要手段而在其治療過(guò)程中首先使用。如何根據(jù)藥物特性減少其注射頻率、降低藥物以及注射相關(guān)的并發(fā)癥，提高其對(duì)病毒性視網(wǎng)膜疾病的治愈率，仍是值得進(jìn)一步研究的問(wèn)題。
目的 總結(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌抑制理念下綜合治療心力衰竭合并慢性左心功能嚴(yán)重受損患者的臨床經(jīng)驗(yàn)。方法 2014 年 3 月至 2016 年 5 月我科共收治左心功能嚴(yán)重受損的心外科手術(shù)患者 65 例，其中男 49 例、女 16 例，年齡 37～80（61.3±11.4）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)為術(shù)前超聲心動(dòng)圖提示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<40%，排除急性心肌梗死導(dǎo)致的急性心功能衰竭。對(duì)納入患者采用神經(jīng)內(nèi)分泌抑制理念下的綜合治療。結(jié)果 全組體外循環(huán) 40 例，輔助時(shí)間 55～400（148.1± 69.8）min；主動(dòng)脈阻斷 35 例，阻斷時(shí)間 44～203（95.7±39.6）min。使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）輔助 3 例。住院死亡 2 例（3.1%）。隨訪 1～27（13.4±6.4）個(gè)月，心功能明顯改善，心臟明顯縮小。三腔起搏器植入 4 例，再入院 2 例，隨訪死亡 2 例（3.1%），再次心血管事件 2 例，無(wú)再次手術(shù)，其余有癥狀不穩(wěn)定者經(jīng)門(mén)診藥物劑量調(diào)整均能穩(wěn)定。結(jié)論 初步臨床結(jié)果表明神經(jīng)內(nèi)分泌抑制理念下綜合治療合并慢性左心功能嚴(yán)重受損的心力衰竭患者可以有效降低住院死亡率，提高生活質(zhì)量。