目的 探討冠狀動脈旁路移植術(CABG)患者術后早期運動耐量改善的影響因素,以提高手術療效.方法隨機選擇30例行CABG患者,術前和術后1～3個月進行平板運動試驗(TET),以手術前后運動功量的差值為應變量,各項臨床指標與手術情況為自變量,進行Logistic多元回歸分析. 結果 無手術死亡.術后運動功量等運動耐量指標及心肌缺血指標有明顯改善(Plt;0.001),術前左心功能、心肌梗死史、心絞痛、高血壓和乳內動脈(IMA)移植是影響手術療效的主要因素. 結論 CABG能顯著提高運動耐量,改善心肌缺血,了解并重視這些影響因素將有助于更好地選擇手術病例,預測手術療效.
研究心肌缺血-再灌注損傷中P-選凝素(P-selectin)的重要作用.P-selectin是一種糖蛋白黏附因子, 存在于內皮細胞和血小板,并介導血小板、內皮細胞和多形核白細胞(PMNs)等之間的相互作用,且與一氧化氮有著密切的關系,形成了許多復雜的炎癥病理過程,在心肌缺血-再灌注損傷中起到了關鍵的作用.特別是P-selectin與晚期再灌注損傷、血小板及心肌損傷中治療作用、最新的P-selectin基因缺陷小鼠和糖尿病小鼠等的心肌缺血-再灌注損傷中表現(xiàn)的深入研究,使其在缺血-再灌注損傷中的重要性和復雜性顯得更加突出.
心血管疾病,尤其是心肌梗死已成為人類死亡的主要疾病.自身成體干細胞移植為心肌梗死的治療帶來了新的希望.目前可供移植的種子細胞包括骨骼肌衛(wèi)星細胞,骨髓干細胞,內皮祖細胞,自體移植避免了免疫排斥和倫理道德問題.近期實驗表明移植的干細胞能在心肌疤痕中存活,增強心功能.當前需要進一步研究干細胞移植后與心肌微環(huán)境的聯(lián)系,理想的移植細胞數(shù)目和移植技術以及對整個心功能可能產生的影響.
心肌再灌注損傷可表現(xiàn)為再灌注性心律失常、心肌頓抑和心肌壞死.研究表明心臟局部的腎素血管緊張素系統(tǒng)和冠狀動脈內皮細胞功能失常在心肌再灌注損傷中起重要作用.血管緊張素轉換酶抑制劑能抑制轉換酶活性,減少血管緊張素Ⅱ的形成,并能作用于激肽酶Ⅱ,抑制緩激肽的降解,后者可促進前列環(huán)素和一氧化氮(NO)的產生.近年來血管緊張素轉換酶抑制劑被用于防護心肌再灌注損傷,在防護再灌注性心律失常、心肌頓抑和心肌壞死等方面顯示了較好的治療效果.
目的 研究microRNA-129 （mir-129）對骨髓間充質干細胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BM-MSCs）向心肌分化過程中的促進作用及其機制。 方法 分離培養(yǎng)SD大鼠骨髓間充質干細胞，通過慢病毒轉染使細胞獲得過表達基因分為4組：對照組（MSCs）；慢病毒空轉組（Lentiviral vectors＋MSCs，Lv-MSCs）；mir-129單轉染組（mir-129-MSCs）；mir-129＋糖原合成酶激酶（GSK-3β）雙轉染組（mir-129＋GSK-3β-MSCs）。以10 μmol/L濃度的5-氮雜胞苷（5-Aza）誘導MSCs向心肌細胞分化后，分別以第1 d、5 d、10 d、15 d和20 d為時間點，采用realtime-PCR檢測 GATA-4、NKx2.5、MEF-2C的mRNA水平，以第10 d、15 d、20 d為時間點，用蛋白質印跡法（Westernblotting）檢測肌鈣蛋白I （cTnI）、結蛋白（Desmin）、GSK-3β以及磷酸化β-catenin與非磷酸化β-catenin的表達量。結果 與對照組比較，隨著研究時間點的推移，mir-129單轉染組反映心肌分化的相關標記物基因和蛋白水平明顯升高，GSK-3β的表達水平則顯著降低，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值升高；當MSCs同時過表達mir-129和GSK-3β時，相關的心肌標記物基因和蛋白均低于mir-129單轉染組，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值明顯降低。 結論 過表達mir-129能夠促進MSCs向心肌細胞分化，可能的機制是通過抑制GSK-3β的生成，從而削弱了對β-catenin的磷酸化抑制，后者游離入核開啟調控干細胞下游的心肌分化途徑。
目的 總結部分性房室管畸形手術治療的經驗，以提高治療效果。 方法 回顧性分析我院1984年1月～2007年12月經外科治療部分性房室管畸形患者66例的臨床資料，對二尖瓣大瓣裂的處理：單純裂缺縫合52例，縫合加交界折疊縫縮8例，加小瓣成形1例，加縫置St.Jude軟質人工成形環(huán)3例，人工機械瓣置換術2例；對原發(fā)孔型房間隔缺損的修補：采用滌綸補片修補12例，自體心包54例；采用Kirklin法將冠狀靜脈竇口隔入左心房5例，MeGoon法將冠狀靜脈竇口隔入右心房61例；同期處理其他合并畸形。 結果 術后早期死亡2例(3.03%)，1例死于心律失常，另1例死于呼吸功能衰竭。術后發(fā)生Ⅲ°房室傳導阻滯2例，均安裝永久性心臟起搏器。術后隨訪52例（81.3%），隨訪時間5個月～22年，平均15年，心功能均有明顯改善，尤其是術前心功能Ⅲ~Ⅳ級的19例患者，術后改善為Ⅰ~Ⅱ級。再次手術4例，其中1例經再次行二尖瓣置換術治愈；術后死亡3例，1例死于急性腎功能衰竭，2例死于低心排血量綜合征。 結論 早期手術治療可以保全房室瓣結構、功能，避免發(fā)生肺動脈高壓和降低死亡率。手術治療的關鍵是消除二尖瓣關閉不全、修補原發(fā)孔型房間隔缺損和避免損傷傳導組織，術后近、中期療效良好；有殘留中度以上二尖瓣反流者，遠期效果不滿意。
目的比較自體內皮祖細胞（EPCs）移植急性心肌梗死區(qū)域后近、中期心功能恢復的程度。方法將SD大鼠120只隨機分為實驗組和對照組（每組60只），抽取自體外周血，體外分離出內皮祖細胞。開胸結扎左冠狀動脈前降支，實驗組用自體內皮祖細胞經局部注射移植入急性心肌梗死區(qū)域；對照組以IMDM（Iscove＇s modified Dulbecco＇s Medium）作對照。術后3、6周、6、8和12個月取標本，體外藥物刺激離體肌條檢測心肌收縮情況。免疫組織化學法、計算機圖象分析檢測組織血管內皮生長因子（VEGF），堿性成纖維生長因子（bFGF），血管內皮第八因子（Ⅷ因子）的表達。結果實驗組梗死區(qū)3、6周、6個月bFGF、VEGF灰度值明顯高于對照組（P〈0．01），微血管計數(shù)較對照組明顯增多（P〈0．01），心肌收縮力明顯較對照組增強（P〈0．01），且隨時間推移恢復程度增加（P〈0．05）。但從8個月開始，實驗組以上指標不再明顯增加。結論自體內皮祖細胞移植可能通過血管發(fā)生、血管新生等方式增加心肌細胞的收縮力，但中期療效并不能隨著時間推移而持續(xù)增加，在較長時間內保持穩(wěn)定。
目的 移植自體骨髓間質干細胞 ( BMSCs)到香豬急性心肌梗死區(qū)內 ,研究移植 BMSCs對心肌結構和心功能的影響?！》椒ā?2 4只貴州香豬采用計算器隨機法分為實驗組 ( n=12 )和對照組 ( n=12 ) ,抽取香豬自體骨髓 ,經體外分離出 BMSCs并培養(yǎng)和經 5 -氮胞苷 ( 5 - azacytidine)轉化 ,利用結扎左前降支 ( L AD)的方法建立急性心肌梗死動物模型 ,經 L AD和梗死區(qū)多點注射的方法將實驗組香豬注射 BMSCs(細胞總數(shù) 2× 10 6 個 ) ,對照組注射等量的細胞培養(yǎng)液。 3周和 6周后 ,用超聲心動圖 ( UCG)觀察兩組移植后心肌結構和心功能改變的情況?！〗Y果 實驗組左心室射血分數(shù)、左心室短軸縮短率和室壁增厚率明顯高于對照組 ;左心室室壁、室間隔厚度和心室腔的大小在兩組之間也存在明顯差別 ,實驗組室壁和室間隔厚度明顯大于對照組 ,而心室腔小于對照組?！〗Y論 BMSCs梗死區(qū)心肌移植后可減輕心室重構的進程 ,減輕心肌的變薄程度 ,使心室腔未明顯擴大。 BMSCs移植還可增加心肌的收縮力 ,改善心功能。
目的 研究骨髓間質干細胞 (MSCs)移植梗死心肌后細胞因子的分泌及其對血管新生的作用?！》椒ā≠F州香豬 2 4只 ,按照計算器隨機數(shù)法隨機分為對照組、實驗組。抽取骨髓液 3ml,按照 Wakitani的方法培養(yǎng)出骨髓間質干細胞 ,經 5 -氮胞苷 (5 - aza)誘導后 ,5 -溴脫氧尿苷 (Brd U)標記備用。開胸結扎左冠狀動脈前降支 ,自體骨髓間質干細胞分別經局部注射和結扎的左冠狀動脈前降支遠端灌注移植入自體急性心肌梗死區(qū)域 ,對照組以 DMEM作對照。術后 3周、6周取標本 ,免疫組織化學法、計算機圖象分析檢測組織血管內皮生長因子 (VEGF)、堿性成纖維細胞生長因子 (b FGF)和 因子表達?！〗Y果 實驗組梗死區(qū) 3周、6周 b FGF、VEGF灰度值明顯高于對照組 (Plt;0 .0 1) ,微血管計數(shù)明顯增多 (Plt;0 .0 1)?！〗Y論 自體骨髓間質干細胞移植梗死心肌后能分泌 VEGF、b FGF,誘導血管新生。