目的 比較三條LBP／CD14結(jié)合位點(diǎn)模擬肽體外抑制內(nèi)毒素性炎癥反應(yīng)的生物學(xué)活性。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)模擬肽與CD14的親和力及與脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)的競(jìng)爭(zhēng)性抑制活性。將佛波脂(PMA)誘導(dǎo)成熟的U937細(xì)胞與內(nèi)毒素共培養(yǎng),并予以模擬肽干預(yù),采用RT-PCR檢測(cè)模擬肽對(duì)U937細(xì)胞TNF. 基因表達(dá)的影響。將大鼠肺泡巨噬細(xì)胞(AMs)與熒光標(biāo)記內(nèi)毒素(FITC-LPS)共培養(yǎng),并予以模擬肽干預(yù),采用熒光顯微鏡觀測(cè)模擬肽對(duì)內(nèi)毒素(LPS)與AMs結(jié)合的影響。結(jié)果 1號(hào)模擬肽(FHRWPTWPLPSP,10 μg／mL)與CD14的親和力顯著高于2號(hào)和3號(hào)模擬肽(20.3±4.1比11.8±2.4和13.7±3.3,Plt;0.01或Plt;0.05),1號(hào)模擬肽(10 μg／mL)對(duì)LBP的競(jìng)爭(zhēng)性抑制活性也顯著高于2號(hào)和3號(hào)模擬肽[(57.2±11.2)％ 比(39.4±9.7)％和(37.9±8.3)％ ,P均lt;0.01]。三條模擬肽(10 μg／mL)均可從基因水平顯著抑制LPS誘導(dǎo)U937細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α(Plt;0.01或Plt;0.05),1號(hào)模擬肽的抑制作用顯著強(qiáng)于2號(hào)和3號(hào)模擬肽(0.239±.053比0.406±0.112和0.493±0.121,Plt;0.01)。1號(hào)模擬肽能顯著抑制LPS與AMs結(jié)合(2 157±514比2 763±453,Plt;0.01)。結(jié)論 1號(hào)模擬肽(FHRWPTWPLPSP)有較高的CD14親和力及LBP競(jìng)爭(zhēng)性抑制活性,具有潛在的抗內(nèi)毒素性炎癥反應(yīng)的作用。