目的探討T輔助細(xì)胞(Th)分泌的細(xì)胞因子在食管鱗癌組織中的表達(dá)及其臨床意義,為食管癌患者尋求合理有效的治療方案提供理論依據(jù)。方法將56例食管癌患者行食管癌切除術(shù)后的食管鱗癌標(biāo)本分成兩組,A組:28例,為級(jí)和級(jí)食管鱗癌標(biāo)本;B組:28例,為級(jí)和級(jí)食管鱗癌標(biāo)本;6例食管炎患者活檢組織標(biāo)本作為對(duì)照。檢測(cè)腫瘤組織的腫瘤壞死因子α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)和白細(xì)胞介素10(IL-10)的陽性表達(dá)情況。結(jié)果A組和B組TNF-α、TGF-β和IL-10陽性表達(dá)率均較對(duì)照組高(Plt;0.01);A組TNF-α較B組高,TGF-β和IL-10較B組低(Plt;0.01)。TNF-α陽性表達(dá)率與TGF-β和IL-10的陽性表達(dá)率呈負(fù)相關(guān)(Plt;0.01),TGF-β陽性表達(dá)率與IL-10呈正相關(guān)(Plt;0.01)。生存期lt;3年患者的TNF-α陽性表達(dá)率較生存期gt;3年患者的陽性表達(dá)率低(F=36.25,Plt;0.01),生存期lt;3年患者TGF-β和IL-10陽性表達(dá)率較生存期gt;3年患者的陽性表達(dá)率高(F=29.29,26.69;Plt;0.01)...更多。結(jié)論食管鱗癌組織通過改變腫瘤組織局部T輔助細(xì)胞因子的分泌,破壞了免疫系統(tǒng)的平衡狀態(tài),從而使腫瘤組織逃避機(jī)體的免疫攻擊,并有利于其侵入周圍組織。
目的 觀察缺血預(yù)處理對(duì)脊髓缺血損傷細(xì)胞內(nèi)Ca2+變化的影響. 方法 將44只健康新西蘭大白兔隨機(jī)分為三組:缺血組20只,缺血預(yù)處理組20只,假手術(shù)組4只.缺血組于左腎動(dòng)脈下夾閉腹主動(dòng)脈40分鐘后開放灌注;缺血預(yù)處理組夾閉腹主動(dòng)脈5分鐘,開放15分鐘,再次夾閉40分鐘后開放再灌注;假手術(shù)組動(dòng)物手術(shù)操作同缺血組,但不夾閉腹主動(dòng)脈.分別于夾閉40分鐘后即刻、開放再灌注2小時(shí)、8小時(shí)、24小時(shí)和72小時(shí)各時(shí)相點(diǎn)測(cè)定脊髓組織Ca2+含量,并評(píng)定、記錄動(dòng)物后肢神經(jīng)功能. 結(jié)果 缺血預(yù)處理組脊髓組織Ca2+顯著低于缺血組各時(shí)相值;再灌注8小時(shí)后神經(jīng)功能評(píng)分缺血預(yù)處理組明顯高于缺血組(P＜0.01). 結(jié)論 缺血預(yù)處理具有降低神經(jīng)元胞漿游離Ca2+濃度,防止Ca2+超載,穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的能力,對(duì)主動(dòng)脈阻斷所致的脊髓缺血損傷有良好的保護(hù)作用.其表現(xiàn)為明顯降低癱瘓發(fā)生率,增加術(shù)后神經(jīng)評(píng)分.