目的 研究NF-κB 抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）延緩失神經(jīng)肌萎縮的效果及其機(jī)制。 方法 健康成年Wistar 大鼠30 只，雌雄不限，體重（200 ± 10）g。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為3 組，即正常對(duì)照組（A 組，n=6）、失神經(jīng)對(duì)照組（B 組，n=12）和PDTC 治療組（C 組，n=12）。A 組僅暴露右側(cè)坐骨神經(jīng)并不切斷；B、C 組切斷右側(cè)坐骨神經(jīng)0.7 ～ 1.0 cm，建立右下肢腓腸肌失神經(jīng)支配模型后，C 組采用PDTC 100 mg/（kg?d）腹腔注射，B 組以等量生理鹽水腹腔注射。A 組術(shù)后當(dāng)天和B、C 組術(shù)后14、28 d，完整分離雙側(cè)腓腸肌檢測肌肉濕重維持率，采用Western blot 檢測腓腸肌NF-κB p65 表達(dá)水平，激光共聚焦掃描顯微鏡觀察線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mitochondrialpermeability transition pore，MPTP）開放情況，TUNEL 法檢測細(xì)胞凋亡情況。 結(jié)果 A 組腓腸肌濕重維持率為1.039 ±0.115；與A 組比較，B、C 組各時(shí)間點(diǎn)腓腸肌濕重維持率均明顯下降，且C 組腓腸肌濕重維持率明顯高于同期B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A 組NF-κB p65 表達(dá)為0.224 ± 0.041；與A 組比較，B、C 組各時(shí)間點(diǎn)NF-κB p65 表達(dá)明顯升高，且C 組NF-κB p65 表達(dá)明顯低于同期B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A 組MPTP 熒光強(qiáng)度為31.582 ± 1.754；與A 組比較，B、C 組各時(shí)間點(diǎn)MPTP 熒光強(qiáng)度均降低，且C 組MPTP 熒光強(qiáng)度明顯高于同期B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A 組有少量細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡率為4.542% ± 0.722%；與A 組比較，B、C 組各時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞凋亡率均明顯增加，且C 組細(xì)胞凋亡率明顯低于同期B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 PDTC 可有效延緩失神經(jīng)肌萎縮，其作用機(jī)制與抑制NF-κB 表達(dá)、降低骨骼肌細(xì)胞MPTP 開放及抑制骨骼肌細(xì)胞凋亡有關(guān)。
目的 研究川芎嗪對(duì)失神經(jīng)骨骼肌萎縮中FoXO3a、MAFbx 及MuRF1 表達(dá)的影響。 方法 8 周齡雌性SD 大鼠54 只，體重（200 ± 10） g。隨機(jī)分為3 組，即正常對(duì)照組（A 組，n=6）、失神經(jīng)對(duì)照組（B 組，n=24）、干預(yù)組（C組，n=24）。B、C 組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物制備右下肢失神經(jīng)腓腸肌動(dòng)物模型，C 組于模型制備后每日腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/（kg·d），B 組每日腹腔注射等劑量生理鹽水；A 組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不作任何處理。取A 組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物以及造模后2、7、14、28 d B、C 組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物各6 只，處死取其雙側(cè)腓腸肌稱濕重，計(jì)算腓腸肌肌濕重比；另取右側(cè)肌組織采用RT-PCR 及Western blot檢測各時(shí)間點(diǎn)FoXO3a、MAFbx、MuRF1 mRNA 和蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果 與A 組比較，隨著大鼠失神經(jīng)時(shí)間延長，B、C 組腓腸肌肌濕重比逐漸下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；造模后7、14、28 d，C 組腓腸肌肌濕重比高于B 組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。B、C 組造模后7、14、28 d，F(xiàn)oXO3a、MAFbx、MuRF1 mRNA 和蛋白表達(dá)水平均較A 組高，C 組各時(shí)間點(diǎn)均較B 組降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 川芎嗪可能通過降低FoXO3a、MAFbx 以及MuRF1 mRNA 和蛋白表達(dá)水平進(jìn)而延緩失神經(jīng)骨骼肌萎縮。
目的 研究神經(jīng)肌蒂移位對(duì)骨骼肌失神經(jīng)肌萎縮的預(yù)防作用。方法 選用SD大鼠48只，隨機(jī)分為四組，每組12只。建立右下肢失神經(jīng)脛骨前肌加腓骨長肌神經(jīng)肌蒂移位為A組；右下肢失神經(jīng)脛骨前肌加腓淺神經(jīng)干埋植為B組；右側(cè)腓總神經(jīng)離斷，脛骨前肌失神經(jīng)對(duì)照為C組；正常對(duì)照為D組。每組隨機(jī)均分為兩批，分別于術(shù)后6周和12周進(jìn)行步態(tài)分析、電生理檢測、脛前肌濕重檢測和肌纖維截面積檢測，并進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 術(shù)后6周，A組在步態(tài)分析（神經(jīng)功能指數(shù)為－47.20±12.30）、電生理檢測、脛前肌濕重檢測（0.384 0±0.024 6 g）和肌纖維截面積（1 040.98±120.54 μm2）等各項(xiàng)指標(biāo)都明顯優(yōu)于C組（分別為-114.40±14.84、0.173 0±0.019 1 g和585.08±182.93 μm2），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；脛前肌濕重、肌纖維截面積檢測優(yōu)于B組（分別為0.294 0±0.056 4 g和763.92±82.68 μm2），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。術(shù)后12周A組肌纖維截面積1 360.10±261.45 μm2與D組1 544.57±266.92 μm2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，達(dá)到正常值范圍；A組在步態(tài)分析（神經(jīng)功能指數(shù)為 -31.60±25.34）、電生理檢測、肌纖維截面積方面均優(yōu)于B、C兩組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 神經(jīng)肌蒂移位對(duì)失神經(jīng)肌萎縮有預(yù)防作用，對(duì)失神經(jīng)肌萎縮預(yù)防效果優(yōu)于神經(jīng)干埋植。
目的探討miRNA-1在大鼠早期失神經(jīng)支配后骨骼肌中不同時(shí)段的表達(dá)，以及被動(dòng)運(yùn)動(dòng)對(duì)失神經(jīng)骨骼肌miRNA-1表達(dá)及成肌細(xì)胞分化的影響。 方法取SD大鼠27只，體質(zhì)量（200±10） g，隨機(jī)分為假手術(shù)組（A組，n=3）、失神經(jīng)組（B組，n=12）和失神經(jīng)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)組（C組，n=12）。各組大鼠顯露右側(cè)坐骨神經(jīng)并游離，B、C組切除坐骨神經(jīng)長約1 cm，A組僅顯露游離神經(jīng)不切除；術(shù)后1 d起，對(duì)C組大鼠右后肢行被動(dòng)屈伸運(yùn)動(dòng)。A組于術(shù)后6 h，B、C組分別于術(shù)后3、7、14、28 d，采用頸椎脫臼法各處死3只大鼠，測量腓腸肌濕重比以及行HE染色觀察腓腸肌細(xì)胞直徑，對(duì)肌萎縮情況進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)；采用RT-PCR法檢測miRNA-1、肌分化因子（myocyte differentiationfactor，MyoD）基因表達(dá)，免疫組織化學(xué)染色觀察MyoD蛋白表達(dá)。 結(jié)果B、C組腓腸肌失神經(jīng)后均有不同程度萎縮，隨失神經(jīng)時(shí)間延長，肌纖維排列逐漸紊亂，肌細(xì)胞直徑逐漸減小，失去正常的結(jié)構(gòu)形態(tài)。B、C組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)腓腸肌濕重及肌細(xì)胞直徑均小于A組（P<0.05）；B、C組間除術(shù)后3 d腓腸肌濕重比以及術(shù)后3、28 d肌細(xì)胞直徑比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）外，其余各時(shí)間點(diǎn)C組均大于B組（P<0.05）。術(shù)后隨時(shí)間延長，B、C組miRNA-1和MyoD基因相對(duì)表達(dá)量呈逐漸升高趨勢，但各時(shí)間點(diǎn)均顯著低于A組（P<0.05）；B、C組間除術(shù)后3 d比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外（P>0.05），術(shù)后7、14、28 d C組miRNA-1和MyoD基因相對(duì)表達(dá)量均高于B組（P<0.05）。免疫組織化學(xué)染色示A、B、C組各時(shí)間點(diǎn)MyoD均呈陽性表達(dá)，A組陽性表達(dá)少于B、C組；B、C組隨失神經(jīng)時(shí)間延長，陽性表達(dá)逐漸增多，且C組各時(shí)間點(diǎn)陽性表達(dá)均多于B組。相關(guān)性分析結(jié)果示miRNA-1、MyoD分別與腓腸肌濕重比在3、7 d時(shí)無相關(guān)性（P>0.05），14、28 d時(shí)成正相關(guān)（P<0.05）；各時(shí)間點(diǎn)MyoD與miRNA-1基因相對(duì)表達(dá)量成正相關(guān)（P<0.05）。 結(jié)論被動(dòng)運(yùn)動(dòng)可能通過促進(jìn)miRNA-1的表達(dá)，以促進(jìn)肌細(xì)胞分化發(fā)揮防止失神經(jīng)骨骼肌萎縮的作用。
目的 通過與經(jīng)典石黑法比較，探討改良加壓石黑法治療骨性錘狀指的臨床療效。 方法 回顧分析2013年5月－2015年5月手術(shù)治療的31例骨性錘狀指患者臨床資料，其中16例采用經(jīng)典石黑法（對(duì)照組），15例采用改良加壓石黑法（固定遠(yuǎn)指間關(guān)節(jié)和阻擋撕脫骨折塊的2枚克氏針遠(yuǎn)端用皮筋捆綁，起到持續(xù)彈性加壓作用）。兩組患者性別、年齡、致傷原因、損傷指別、受傷至手術(shù)時(shí)間等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。 結(jié)果 術(shù)后對(duì)照組2例、改良組1例切口延遲愈合，其余患者切口均Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，改良組隨訪時(shí)間為8～23個(gè)月，平均11個(gè)月；對(duì)照組為9～24個(gè)月，平均12個(gè)月。對(duì)照組術(shù)后1個(gè)月內(nèi)2例克氏針彎曲變形，骨折塊與遠(yuǎn)節(jié)指骨分離明顯，手法復(fù)位后重新支具固定，經(jīng)隨訪出現(xiàn)遠(yuǎn)指間關(guān)節(jié)炎；其余患者骨折均愈合，愈合時(shí)間為（6.8±0.8）周。 改良組骨折均順利愈合，愈合時(shí)間為（5.7±1.5）周；未發(fā)生克氏針變形、骨折移位或斷端分離。兩組骨折愈合時(shí)間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.439，P=0.021）。末次隨訪時(shí)，根據(jù)Crawford評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)照組優(yōu)9例、良4例、可2例、差1例，優(yōu)良率為81.25%；改良組優(yōu)10例、良3例、可2例，優(yōu)良率為86.67%；兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=-0.636，P=0.525）。 結(jié)論 與經(jīng)典石黑法相比，改良加壓石黑法對(duì)骨折間能起到持續(xù)彈性加壓作用，促進(jìn)骨折愈合，減少術(shù)后克氏針變形及松動(dòng)，降低手術(shù)失敗率，減少術(shù)后創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎等并發(fā)癥的發(fā)生，可有效治療骨性錘狀指。