目的研究大鼠心肌組織源性細胞外基質(zhì)（ECM）對心肌球源性干細胞（CDC）體外分化、增殖及凋亡的影響。 方法采用心肌組織塊培養(yǎng)法培養(yǎng)大鼠CDC，采用脫細胞法制備ECM，ECM包被于培養(yǎng)皿上，與常規(guī)CDC培養(yǎng)方法比較CDC體外分化、增殖及凋亡的差異。 結(jié)果ECM能夠促進CDC向血管內(nèi)皮細胞，心肌肌動蛋白及平滑肌細胞分化（0.060±0.002 vs. 0.043±0.002，P＜0.001；0.082±0.003 vs. 0.051±0.002，P＜0.001；0.055±0.002 vs. 0.034±0.001，P＜0.001）；促進CDC體外增殖，降低凋亡壞死率（0.052±0.002 vs. 0.025±0.001，P＜0.001）。 結(jié)論本實驗細胞培養(yǎng)法可獲得表達c-kit的CDC細胞，脫細胞法提取的心肌ECM可有效脫掉心肌組織中的細胞成分，較好地保留了心肌ECM的成分和結(jié)構(gòu)。體外研究證實ECM可促進CDC向血管內(nèi)皮、血管平滑肌、心肌細胞分化，促進增殖、降低凋亡。
目的建立一種新的不開胸深低溫停循環(huán)（DHCA）兔模型，研究DHCA對腎臟的損傷及早期檢測指標。 方法以體重3.5～4.0 kg新西蘭大耳兔（雌雄不拘）42只分為兩組，每組各21只：兩組均于右頸動靜脈插管建立體外循環(huán)，A組肛溫維持在28℃持續(xù)體外循環(huán)，B組肛溫降至16～18℃時停循環(huán)，停循環(huán)60 min后開放循環(huán)復溫，在30 min內(nèi)復溫至肛溫35℃，之后維持體外循環(huán)30 min，兩組體外循環(huán)時間相同。在術(shù)前、術(shù)后6 h、24 h及48 h分別采集靜脈血檢測血清肌酐（Cr）、β-痕跡蛋白（β-TP）、采集尿樣本行尿中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）值檢測。兩組分別在術(shù)前、術(shù)后6 h、24 h及48 h處死動物各4只，留取腎臟組織分別檢測丙二醛（MDA）含量、HE染色和凋亡指標（TUNEL）染色以及透射電子顯微鏡觀察腎小管上皮細胞形態(tài)改變。 結(jié)果A組圍術(shù)期死亡4只，B組圍術(shù)期死亡5只。（1）血清Cr值：A組組內(nèi)各時間點之間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），B組在術(shù)后24 h與組內(nèi)及A組間比較明顯升高（P<0.05）。（2）血β-TP及尿NGAL值：A組組內(nèi)各時間點之間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。B組內(nèi)術(shù)后6 h、24 h、48 h與術(shù)前比較明顯升高（P<0.05），B組在術(shù)后24 h與組內(nèi)其它時間點比較明顯升高（P<0.05）。B組術(shù)后6 h、24 h、48 h與A組比較明顯升高（P<0.05）。（3）腎組織丙二醛（MDA）含量：B組在術(shù)后24 h與組內(nèi)及組間比較明顯升高（P<0.05）。（4）HE染色可見B組在術(shù)后24 h腎小管上皮細胞病理損傷明顯，A組在術(shù)后24 h腎小管上皮細胞病理無明顯改變。（5）TUNEL染色陽性率：B組在術(shù)后24 h與組內(nèi)及組間比較明顯升高（P<0.05）。（6）電子顯微鏡觀察可見B組在術(shù)后24 h腎小管上皮細胞內(nèi)細胞器病理損傷明顯，A組腎小管上皮內(nèi)細胞器病理變化不明顯。 結(jié)論不開胸DHCA兔模型對于研究DHCA造成的器官損傷是一種簡單、方便、經(jīng)濟且能夠長期生存的動物模型。在DHCA手術(shù)后24 h腎損傷最嚴重，血β-TP和尿NGAL是DHCA腎損傷的早期檢測指標。
目的探索丙戊酸抑制炎性細胞及平滑肌細胞從而對大鼠主動脈瘤的抑制作用。 方法應用豬胰彈性蛋白酶通過外膜浸泡 方法構(gòu)建大鼠胸主動脈瘤模型，分為生理鹽水空白對照組（C組）、外膜浸泡豬胰彈性蛋白酶（PPE）組（P組）和外膜浸泡PPE+腹腔注射丙戊酸（VPA）組（PV組），PV組行腹腔注射 VPA 200 mg/kg，連續(xù)7 d。三組動物應用血管超聲檢測血管內(nèi)徑，于術(shù)后14 d取材，觀察動脈瘤血管大體形態(tài)并對標本行染色分析，并對白介素1（interleukin 1，IL-1)、白介素6（interleukin 6，IL-6)、平滑肌SM22α蛋白（smooth muscle 22 alpha，SM22α)，基質(zhì)金屬蛋白酶類（matrix metallopeptidases，MMPs）如MMP-2、MMP-9等指標進行免疫組織化學分析及Western blot法檢測蛋白的表達水平。 結(jié)果血管超聲檢測提示PV組血管內(nèi)徑小于對照P組（P<0.05），HE染色及免疫組織化學染色顯示P組細胞排列無序、間質(zhì)紊亂，PV組彈性蛋白層保存較為完好，PV組IL-1、IL-6、MMP-2、MMP-9蛋白表達明顯下降，SM22α蛋白表達上升。 結(jié)論VPA可以抑制動脈瘤炎性細胞及平滑肌細胞的表型轉(zhuǎn)化，降低細胞增殖水平，減少基質(zhì)金屬蛋白酶的分泌，抑制大鼠胸主動脈瘤生長。
目的總結(jié)不同手術(shù)方式治療急性Stanford A型主動脈夾層的臨床經(jīng)驗。 方法回顧性分析2008年1月至2012年11月于中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院因急性Stanford A型主動脈夾層而實施外科治療的197例患者的臨床資料。男131例、女66例，年齡（51.2±13.9）歲。所有患者經(jīng)磁共振成像（MRI）或主動脈CT血管造影（CTA）確診。根據(jù)主動脈根部病變情況，進行單純升主動脈置換、Bentall、Wheat、Cabrol或David手術(shù)。主動脈弓部進行全主動脈弓置換、半弓置換或簡化全主動脈弓置換＋降主動脈支架象鼻手術(shù)。 結(jié)果近端單純升主動脈置換113例（57.4%），Bentall手術(shù)67例（34.0%），Wheat手術(shù)13例（6.6%），Cabrol手術(shù)1例（0.5%），David手術(shù)3例（1.5%）。全主動脈弓置換＋降主動脈支架象鼻手術(shù)82例（41.6%），半弓置換＋降主動脈支架象鼻手術(shù)77例（39.1%），簡化全主動脈弓置換＋降主動脈支架象鼻手術(shù)41例（20.8%）。二次開胸止血1例（0.5%），無永久性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生，手術(shù)30 d死亡率為4.1%（8/197）；隨訪時間3～52（15.9±11.4）個月，隨訪率65.0%；1例馬方綜合征患者術(shù)后8個月死于腹主動脈瘤破裂。 結(jié)論根據(jù)病變情況，選擇適當?shù)耐饪浦委煵呗裕毙許tanford A型主動脈夾層外科治療效果滿意。