目的研究大鼠心肌組織源性細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）對(duì)心肌球源性干細(xì)胞（CDC）體外分化、增殖及凋亡的影響。 方法采用心肌組織塊培養(yǎng)法培養(yǎng)大鼠CDC，采用脫細(xì)胞法制備ECM，ECM包被于培養(yǎng)皿上，與常規(guī)CDC培養(yǎng)方法比較CDC體外分化、增殖及凋亡的差異。 結(jié)果ECM能夠促進(jìn)CDC向血管內(nèi)皮細(xì)胞，心肌肌動(dòng)蛋白及平滑肌細(xì)胞分化（0.060±0.002 vs. 0.043±0.002，P＜0.001；0.082±0.003 vs. 0.051±0.002，P＜0.001；0.055±0.002 vs. 0.034±0.001，P＜0.001）；促進(jìn)CDC體外增殖，降低凋亡壞死率（0.052±0.002 vs. 0.025±0.001，P＜0.001）。 結(jié)論本實(shí)驗(yàn)細(xì)胞培養(yǎng)法可獲得表達(dá)c-kit的CDC細(xì)胞，脫細(xì)胞法提取的心肌ECM可有效脫掉心肌組織中的細(xì)胞成分，較好地保留了心肌ECM的成分和結(jié)構(gòu)。體外研究證實(shí)ECM可促進(jìn)CDC向血管內(nèi)皮、血管平滑肌、心肌細(xì)胞分化，促進(jìn)增殖、降低凋亡。
目的建立一種新的不開胸深低溫停循環(huán)（DHCA）兔模型，研究DHCA對(duì)腎臟的損傷及早期檢測(cè)指標(biāo)。 方法以體重3.5～4.0 kg新西蘭大耳兔（雌雄不拘）42只分為兩組，每組各21只：兩組均于右頸動(dòng)靜脈插管建立體外循環(huán)，A組肛溫維持在28℃持續(xù)體外循環(huán)，B組肛溫降至16～18℃時(shí)停循環(huán)，停循環(huán)60 min后開放循環(huán)復(fù)溫，在30 min內(nèi)復(fù)溫至肛溫35℃，之后維持體外循環(huán)30 min，兩組體外循環(huán)時(shí)間相同。在術(shù)前、術(shù)后6 h、24 h及48 h分別采集靜脈血檢測(cè)血清肌酐（Cr）、β-痕跡蛋白（β-TP）、采集尿樣本行尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）值檢測(cè)。兩組分別在術(shù)前、術(shù)后6 h、24 h及48 h處死動(dòng)物各4只，留取腎臟組織分別檢測(cè)丙二醛（MDA）含量、HE染色和凋亡指標(biāo)（TUNEL）染色以及透射電子顯微鏡觀察腎小管上皮細(xì)胞形態(tài)改變。 結(jié)果A組圍術(shù)期死亡4只，B組圍術(shù)期死亡5只。（1）血清Cr值：A組組內(nèi)各時(shí)間點(diǎn)之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），B組在術(shù)后24 h與組內(nèi)及A組間比較明顯升高（P<0.05）。（2）血β-TP及尿NGAL值：A組組內(nèi)各時(shí)間點(diǎn)之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。B組內(nèi)術(shù)后6 h、24 h、48 h與術(shù)前比較明顯升高（P<0.05），B組在術(shù)后24 h與組內(nèi)其它時(shí)間點(diǎn)比較明顯升高（P<0.05）。B組術(shù)后6 h、24 h、48 h與A組比較明顯升高（P<0.05）。（3）腎組織丙二醛（MDA）含量：B組在術(shù)后24 h與組內(nèi)及組間比較明顯升高（P<0.05）。（4）HE染色可見B組在術(shù)后24 h腎小管上皮細(xì)胞病理?yè)p傷明顯，A組在術(shù)后24 h腎小管上皮細(xì)胞病理無(wú)明顯改變。（5）TUNEL染色陽(yáng)性率：B組在術(shù)后24 h與組內(nèi)及組間比較明顯升高（P<0.05）。（6）電子顯微鏡觀察可見B組在術(shù)后24 h腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器病理?yè)p傷明顯，A組腎小管上皮內(nèi)細(xì)胞器病理變化不明顯。 結(jié)論不開胸DHCA兔模型對(duì)于研究DHCA造成的器官損傷是一種簡(jiǎn)單、方便、經(jīng)濟(jì)且能夠長(zhǎng)期生存的動(dòng)物模型。在DHCA手術(shù)后24 h腎損傷最嚴(yán)重，血β-TP和尿NGAL是DHCA腎損傷的早期檢測(cè)指標(biāo)。
目的探索丙戊酸抑制炎性細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞從而對(duì)大鼠主動(dòng)脈瘤的抑制作用。 方法應(yīng)用豬胰彈性蛋白酶通過(guò)外膜浸泡 方法構(gòu)建大鼠胸主動(dòng)脈瘤模型，分為生理鹽水空白對(duì)照組（C組）、外膜浸泡豬胰彈性蛋白酶（PPE）組（P組）和外膜浸泡PPE+腹腔注射丙戊酸（VPA）組（PV組），PV組行腹腔注射 VPA 200 mg/kg，連續(xù)7 d。三組動(dòng)物應(yīng)用血管超聲檢測(cè)血管內(nèi)徑，于術(shù)后14 d取材，觀察動(dòng)脈瘤血管大體形態(tài)并對(duì)標(biāo)本行染色分析，并對(duì)白介素1（interleukin 1，IL-1)、白介素6（interleukin 6，IL-6)、平滑肌SM22α蛋白（smooth muscle 22 alpha，SM22α)，基質(zhì)金屬蛋白酶類（matrix metallopeptidases，MMPs）如MMP-2、MMP-9等指標(biāo)進(jìn)行免疫組織化學(xué)分析及Western blot法檢測(cè)蛋白的表達(dá)水平。 結(jié)果血管超聲檢測(cè)提示PV組血管內(nèi)徑小于對(duì)照P組（P<0.05），HE染色及免疫組織化學(xué)染色顯示P組細(xì)胞排列無(wú)序、間質(zhì)紊亂，PV組彈性蛋白層保存較為完好，PV組IL-1、IL-6、MMP-2、MMP-9蛋白表達(dá)明顯下降，SM22α蛋白表達(dá)上升。 結(jié)論VPA可以抑制動(dòng)脈瘤炎性細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化，降低細(xì)胞增殖水平，減少基質(zhì)金屬蛋白酶的分泌，抑制大鼠胸主動(dòng)脈瘤生長(zhǎng)。
目的總結(jié)不同手術(shù)方式治療急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層的臨床經(jīng)驗(yàn)。 方法回顧性分析2008年1月至2012年11月于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院因急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層而實(shí)施外科治療的197例患者的臨床資料。男131例、女66例，年齡（51.2±13.9）歲。所有患者經(jīng)磁共振成像（MRI）或主動(dòng)脈CT血管造影（CTA）確診。根據(jù)主動(dòng)脈根部病變情況，進(jìn)行單純升主動(dòng)脈置換、Bentall、Wheat、Cabrol或David手術(shù)。主動(dòng)脈弓部進(jìn)行全主動(dòng)脈弓置換、半弓置換或簡(jiǎn)化全主動(dòng)脈弓置換＋降主動(dòng)脈支架象鼻手術(shù)。 結(jié)果近端單純升主動(dòng)脈置換113例（57.4%），Bentall手術(shù)67例（34.0%），Wheat手術(shù)13例（6.6%），Cabrol手術(shù)1例（0.5%），David手術(shù)3例（1.5%）。全主動(dòng)脈弓置換＋降主動(dòng)脈支架象鼻手術(shù)82例（41.6%），半弓置換＋降主動(dòng)脈支架象鼻手術(shù)77例（39.1%），簡(jiǎn)化全主動(dòng)脈弓置換＋降主動(dòng)脈支架象鼻手術(shù)41例（20.8%）。二次開胸止血1例（0.5%），無(wú)永久性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生，手術(shù)30 d死亡率為4.1%（8/197）；隨訪時(shí)間3～52（15.9±11.4）個(gè)月，隨訪率65.0%；1例馬方綜合征患者術(shù)后8個(gè)月死于腹主動(dòng)脈瘤破裂。 結(jié)論根據(jù)病變情況，選擇適當(dāng)?shù)耐饪浦委煵呗裕毙許tanford A型主動(dòng)脈夾層外科治療效果滿意。