目的 研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞( BMMSC) 對(duì)非特異性間質(zhì)性肺炎( NSIP) 患者異常肺成纖維細(xì)胞的影響, 探討B(tài)MMSC 在間質(zhì)性肺纖維化的治療機(jī)制。方法 體外原代培養(yǎng)人BMMSC、NSIP 患者的肺成纖維細(xì)胞, 以及正常的肺成纖維細(xì)胞。BMMSC 和正常肺成纖維細(xì)胞分別與NSIP肺成纖維細(xì)胞以Transwell 孔共培養(yǎng), 24 h后留取上清, 采用ELISA 法檢測(cè)上清中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1 ( TGF-β1 ) 和干擾素誘導(dǎo)蛋白10( IP-10) 等細(xì)胞因子水平, 液相芯片技術(shù)檢測(cè)上清中IL-6、IL-8、單核細(xì)胞趨化蛋白1( MCP-1) 等炎性因子水平。Transwell 孔共培養(yǎng)48 h后提取肺成纖維細(xì)胞蛋白, Western blot 檢測(cè)肺成纖維細(xì)胞分泌的α平滑肌肌動(dòng)蛋白( α-SMA) 的表達(dá)水平。結(jié)果 NSIP 肺成纖維細(xì)胞與正常肺成纖維細(xì)胞相比, 能夠高分泌炎性因子IL-6、IL-8 和趨化因子MCP-1, 高表達(dá)α-SMA。 BMMSC 與NSIP 肺成纖維細(xì)胞以Transwell 孔共培養(yǎng)24 h后, TGF-β1及IP-10高表達(dá), 顯著下調(diào)NSIP 肺成纖維細(xì)胞高水平分泌的IL-6、IL-8 和MCP-1炎性因子水平, 并明顯下調(diào)NSIP 肺成纖維細(xì)胞α-SMA的高表達(dá)。結(jié)論 間充質(zhì)干細(xì)胞能夠下調(diào)NSIP肺成纖維細(xì)胞高水平分泌的多種炎性細(xì)胞因子, 抑制NSIP肺成纖維細(xì)胞α-SMA 的高表達(dá)。