目的 觀察腺苷A2A受體在小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成中的作用。方法 將202只新生小鼠分為空氣組和氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變（OIR）組，分別為66、136只?？諝饨M再分為A2A基因敲除空氣組、野生型空氣組、咖啡因飲水空氣組，分別為18、24、24只，均置于正常空氣濃度中飼養(yǎng)。OIR組再分為野生型氧誘導(dǎo)組、A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組及咖啡因飲水氧誘導(dǎo)組，分別為48、24、64只，建立小鼠OIR模型。行視網(wǎng)膜石蠟切片，觀察病理性新生血管反應(yīng)；熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測小鼠視網(wǎng)膜組織中A2A和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的mRNA表達。將0.1、0.3、1.0 g/L劑量的腺苷受體抑制劑咖啡因溶于咖啡因飲水氧誘導(dǎo)組哺乳母鼠飲用水中，定量分析不同劑量及當(dāng)劑量為1.0 g/L時，出生后0~17、0~7、7~17、7~12、12~17 d 等不同飲水時間窗的小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積比。結(jié)果 與野生型氧誘導(dǎo)組相比，A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組視網(wǎng)膜中周部無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=7.694，P＜0.001）；突破內(nèi)界膜的細胞數(shù)也明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=7.747，P＜0.001）。熒光定量PCR檢測結(jié)果顯示，與野生型空氣組比較，野生型氧誘導(dǎo)組小鼠視網(wǎng)膜中A2A、VEGF mRNA表達量均增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.036、2.230，P＜0.05）。與野生型氧誘導(dǎo)組比較，A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組小鼠視網(wǎng)膜中VEGF mRNA表達明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.122，P＜0.01）。與野生型氧誘導(dǎo)組比較，0.1、1.0 g/L劑量組小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.397、4.533,P＜0.05）；出生后0~17、0~7 d飲水時間窗的小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.070、2.399，P＜0.05）。結(jié)論 腺苷A2A受體在誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成時表達升高。腺苷A2A受體可調(diào)節(jié)VEGF的表達。A2A受體失活特異性抑制病理性視網(wǎng)膜新生血管。