目的 探討腹腔鏡膽囊切除術(shù)（laparoscopic cholecystectomy,LC）導(dǎo)致膽管損傷的原因及防治方法。方法 回顧性分析上海仁濟醫(yī)院2001～2006年期間1 253例LC中發(fā)生膽管損傷14例的臨床資料。結(jié)果 右肝管損傷6例，膽總管損傷4例，肝總管損傷4例。膽管損傷發(fā)生率為1.12%。結(jié)論 解剖學(xué)變異、病變的程度、手術(shù)者的技術(shù)原因和責(zé)任心是導(dǎo)致膽管損傷的重要原因； 術(shù)中仔細操作和解剖、及時發(fā)現(xiàn)膽管損傷并中轉(zhuǎn)手術(shù)，根據(jù)損傷的位置及程度選擇正確的處理方式是防治膽管損傷的關(guān)鍵。
目的 回顧胃癌基因診斷和治療的研究進展。方法 復(fù)習(xí)相關(guān)資料，就近年來胃癌基因診斷和治療方面的研究進展作一綜述。 結(jié)果 使用基因技術(shù)檢測腫瘤標(biāo)志物對胃癌的早期發(fā)現(xiàn)、預(yù)后監(jiān)測、療效判斷等都具有較大的臨床意義。胃癌的基因治療還有許多問題需進一步解決。結(jié)論 基因檢測及治療將成為胃癌診治的重要輔助手段。
目的 探討小腸瘺的外科綜合治療方法。方法 對我科2003年2月至2007年5月收治的24例小腸瘺患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 24例患者中包括十二指腸瘺5例，空腸瘺7例，回腸瘺12例。予以營養(yǎng)支持、抗感染、腹腔引流和手術(shù)的綜合治療。治愈21例，死亡3例。結(jié)論 早期規(guī)范的外科綜合治療可明顯提高小腸瘺的治愈率。
目的探討對腹股溝疝患者在圍手術(shù)期應(yīng)用低分子肝素代替抗凝藥物的安全性。 方法回顧性分析我院2009年4月至2012年4月期間收治的63例單側(cè)原發(fā)性腹股溝斜疝患者的臨床資料，其中有17例因其他疾病長期口服阿司匹林抗凝治療（阿司匹林組），有11例因其他疾病長期口服華法林抗凝治療（華法林組），阿司匹林組和華法林組術(shù)前7 d給予低分子肝素替代治療，其余35例未口服抗凝藥物（對照組）。 結(jié)果①3組患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、術(shù)前國際標(biāo)準(zhǔn)化比值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。②術(shù)后患者均獲隨訪，隨訪時間為12～18個月。3組患者的陰囊或皮下血腫、手術(shù)時間、術(shù)后住院時間、術(shù)后24 h。VAS疼痛評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。3組均無復(fù)發(fā)患者。 結(jié)論對于長期應(yīng)用抗凝藥物的腹股溝疝患者，圍手術(shù)期使用低分子肝素替代抗凝藥物，并不增加出血風(fēng)險，還可以預(yù)防血栓形成。
目的探討運甲狀腺素蛋白（transthyretin，TTR）基因及其蛋白在膽固醇結(jié)石患者膽囊組織中的表達情況，以及其在膽固醇結(jié)石形成中的促成核作用。 方法收集筆者所在的兩所醫(yī)院施行擇期膽囊切除術(shù)的25例膽固醇結(jié)石患者和9例肝移植供體的正常膽囊組織，采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）技術(shù)及Western blot法檢測2組患者膽囊組織中TTR基因及其蛋白的表達。構(gòu)建Small和綜合模擬膽汁體系，分別加入TTR和白蛋白（ALB），再通過Holan成核時間法和Holzbach法分別檢測成核時間和成核活性。 結(jié)果膽固醇結(jié)石組TTR mRNA及其蛋白的表達水平分別為1.51±0.78和3.95±0.09，均高于正常對照組的0.85±0.63和1.53±0.08（P<0.05）。在Small模擬膽汁體系中，觀察至21 d時，TTR組的成核時間為（14.5±1.3）d，ALB組為（18.0±0.8）d，TTR的成核活性為0.81；在綜合模擬膽汁體系中，TTR組的成核時間為（13.5±0.6）d，ALB組為（18.5±1.3）d，TTR的成核活性為0.73。TTR組的成核時間均較短（P<0.01）。 結(jié)論TTR在膽固醇結(jié)石患者膽囊組織中的表達上調(diào)，并在體外模擬膽汁體系中表現(xiàn)出促成核活性，提示其參與了膽固醇結(jié)石的發(fā)生和發(fā)展過程。
目的探索膽固醇結(jié)石形成相關(guān)的差異表達 lncRNA 基因，并通過生物信息學(xué)方法分析差異 lncRNA 基因的生物學(xué)功能。方法將 24 只 C57BL/6 小鼠隨機分為膽固醇結(jié)石組 16 只和空白對照組 8 只。膽固醇結(jié)石組小鼠飼喂致石飼料 5 周，空白對照組飼喂常規(guī)飼料。5 周后，將膽固醇結(jié)石組小鼠隨機分為模型對照組 8 只和熊去氧膽酸組 8 只。之后空白對照組飼喂常規(guī)飼料，模型對照組飼喂致石飼料，熊去氧膽酸組飼喂致石飼料并給予熊去氧膽酸灌胃。2 周后處死小鼠，收集 3 組小鼠的肝臟組織及膽汁樣本，觀察膽囊大體樣本并對小鼠膽汁進行脂質(zhì)分析。同時對 3 組小鼠的肝臟組織進行 lncRNA 表達譜測定，并分析差異表達基因，包括 Cis-/Trans-靶基因的基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）Pathway 分析。結(jié)果16 只膽固醇成石小鼠模型構(gòu)建成功。模型對照組、熊脫氧膽酸組及空白對照組膽囊膽汁總膽固醇含量的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），模型對照組較空白對照組和熊脫氧膽酸組明顯升高（P<0.05），但熊脫氧膽酸組與空白對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.59）；而 3 組的膽囊膽汁總膽汁酸、總膽紅素及直接膽紅素水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。3 組小鼠肝臟組織的差異 lncRNA 基因分析結(jié)果顯示，模型對照組與熊脫氧膽酸組共有 49 種差異 lncRNA 基因。將差異基因分別進行 GO 和 KEGG pathway 分析后發(fā)現(xiàn)，模型對照組與空白對照組的差異基因富集得到 88 個 GO term 和 18 條 pathway，熊脫氧膽酸組與空白組的差異基因富集得到 205 個 GO term 和 20 條 pathway。結(jié)論熊脫氧膽酸對膽囊結(jié)石有治療作用；差異表達 lncRNA 基因在膽固醇結(jié)石形成及熊脫氧膽酸的預(yù)防結(jié)石形成中起到重要調(diào)控作用，為進一步探討 lncRNA 的具體調(diào)控機制奠定了基礎(chǔ)。