目的 探討缺血預(yù)處理(IP)對(duì)肺缺血-再灌注(IR)損傷的保護(hù)作用和可能的機(jī)制. 方法 建立兔在體IR損傷模型,將36只兔隨機(jī)分為IP組、IR組和對(duì)照組,每組12只,觀察各組肺濕/干重比,檢測(cè)各組肺組織超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓過氧化物酶(MPO)活性,對(duì)支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細(xì)胞進(jìn)行分類計(jì)數(shù),并檢測(cè)各組肺通透性指數(shù). 結(jié)果 IP組與IR組比較,肺濕/干重比明顯降低(P＜0.01);肺組織中SOD活性顯著增高,MDA含量和MPO活性明顯降低(P＜0.01);BALF中中性粒細(xì)胞分類計(jì)數(shù)、肺通透性指數(shù)明顯降低(P＜0.01).IP組與對(duì)照組比較,上述指標(biāo)差別無顯著性意義(P＞0.05). 結(jié)論 IP可通過減輕IR時(shí)肺組織中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)與激活,提高機(jī)體抗氧化自由基的能力,而減輕IR引起的肺損傷.
目的 檢測(cè)單一免疫球蛋白白細(xì)胞介素1 受體相關(guān)蛋白( SIGIRR) 在正常肺組織及脂多糖( LPS ) 誘導(dǎo)的肺泡上皮細(xì)胞急性損傷中的表達(dá)。方法 收集手術(shù)切除的正常肺組織標(biāo)本20 例,分別采用免疫組織化學(xué)、Western blot、RT-PCR 法檢測(cè)SIGIRR 的表達(dá)。以終濃度10 μg/mL的LPS 刺激人Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞來源的A549 細(xì)胞, 于刺激前, 刺激后3、6、12 及24 h 分別以Western blot 法檢測(cè)SIGIRR 表達(dá)的變化。將含有SIGIRR cDNA 全長(zhǎng)的表達(dá)載體瞬時(shí)轉(zhuǎn)染A549 細(xì)胞, 使SIGIRR 在A549 細(xì)胞過表達(dá)。通過MTT 法檢測(cè)LPS 對(duì)A549 細(xì)胞的損傷作用。結(jié)果 不同檢測(cè)方法發(fā)現(xiàn)SIGIRR 在正常肺組織中均有表達(dá); 免疫組織化學(xué)檢測(cè)可見SIGIRR 表達(dá)于肺泡上皮細(xì)胞。LPS 刺激后3、6 及12 h 時(shí)SIGIRR 表達(dá)較刺激前均下調(diào), 24 h后回升至刺激前水平。MTT 試驗(yàn)表明過表達(dá)SIGIRR 的A549 細(xì)胞在接受LPS 刺激后生長(zhǎng)抑制率顯著低于對(duì)照組。結(jié)論 SIGIRR 能夠表達(dá)于正常肺組織, 且能夠減輕LPS 刺激導(dǎo)致的肺泡上皮細(xì)胞損傷。提示SIGIRR 可能參與了LPS 誘導(dǎo)的ALI的調(diào)節(jié)。